Svojstva srčanog mišića i njegove bolesti

Srčanog mišića (miokarda) u strukturi ljudskog srca se nalazi u jezgru sloj između endokardijuma i epikarda. Da ona osigurava nesmetan rad "destilacije" krv sa kisikom na sve organe i sisteme tijelo.

Slabost se ogleda u krvotok, to zahtijeva kompenzacijske prilagodbe, glatko funkcioniranje sistema dotok krvi. Nedovoljni kapaciteti na uređaj uzrokuje kritičnu smanjenje efikasnosti srčanog mišića i njegove bolesti.
infarkta izdržljivost je osigurana po anatomskom strukturom i osnaživanje.

strukturne karakteristike

Usvojen u veličini da sudi razvoj mišića sloj srce zid jer epikarda i endokardijuma su obično vrlo tanke ljuske. Dijete se rađa sa jednakim desne i lijeve debljina komori (oko 5 mm). Do adolescencije ostavio komore povećan za 10 mm, a desno za samo 1 mm.

U zdravom odrasla osoba u fazi relaksacije opsega leve debljina komore od 11. do 15. mm, desno - 5-6 mm.

Karakteristika mišićnog tkiva su:

• izbrazdana brazde formirana miofibrila kardiomiocita ćelije;
• prisustvo vlakana dva tipa: tanka (aktin) i debljine (miozin) povezani poprečnim mostova;
• spoj miofibrila u snopove različite dužine i orijentaciju koja omogućuje da odaberete tri sloja (površina, unutrašnjih i znači).

Srčanog mišića strukturalno za razliku od glatkih mišića i skeletnih mišića, što omogućava kretanje i zaštita unutrašnjih organa

Morfološke karakteristike strukture pružaju složen mehanizam kontrakcije srca.

Smanjuje srce?

Kontraktilnost - Jedna od karakteristika miokarda, koji se sastoji u stvaranju ritmičkim pokretima pretkomora i komora, omogućavajući da pumpa krv sudova. srčanih komora se redovno održavaju u 2 faze:

• sistola - Zvao aktin i miozin spoj pod uticajem energije i ATP oslobađanje kalij iona iz ćelija, pri čemu je fina vlakna povucite na debelom i grede su smanjeni u dužini. To se pokazalo mogućnost talasanje.
• dijastola - opuštanje javlja i isključenje aktin i miozin, oporavak potrošene energije zbog sinteze dobiveni "mostova" enzimi, hormoni, vitamini.

Utvrđeno je da je snaga kontrakcije daje doprinos u miocita kalcijuma.

Cijeli ciklus kontrakcije srca, uključujući i sistole, dijastola i šire ih pauzirati na normalan ritam uklapa u 0,8 sekundi. Počinje sa fibrilacijom sistole, postoji punjenja komora krvlju. Onda atrij "ostatak" faza prolazi u dijastole i komora (sistole).
Računajući "posao" vremena i "ostatak" od srčanog mišića pokazala je da jednog dana stanje kontrakcije 9 sati 24 minuta, i opuštanje - 14 h 36 min.

Redoslijed smanjenja, fiziološke karakteristike i potrebe organizma na poremećaje opterećenja zavisi miokarda zbog nervnog i endokrinog sistema, sposobnost da se i "dekodiranje" signala, aktivno se prilagode životu ljudskog stanja.

Širenje pobude iz sinusa čvora može se pratiti na zubima i EKG intervalima

Srce mehanizme za smanjenje

Svojstva srčanog mišića imaju za cilj:

• podržati smanjenje miofibrila;
• osigurati pravilan tajming za optimalno punjenje šupljina srca;
• zadržati sposobnost da gurnuti krvi u tijelu na bilo ekstremnim uvjetima.

Za tu svrhu, miokarda ima sljedeće mogućnosti.

razdražljivost - sposobnost miocita da odgovori na dolazne patogena. Od suprathreshold podražaja ćelija zaštite sebe vatrostalne stanje (gubitak sposobnosti da pobude). U smanjenju normalnom ciklusu razlikovati apsolutni i relativni vatrostalnih.

• Tokom apsolutni vatrostalnih za 200 do 300 ms miokarda ne odgovara ni superstring nadražaje.
• Kada je relativna - je u stanju da odgovori samo na dovoljno jak signal.

Ova nekretnina srčanog mišića ne dozvoljava da "ometa" mehanizam smanjenja sistoli

provodljivost - oglas u prima i prenosi impulse različitim dijelovima srca. To daje posebnu vrstu mišićnih ćelija sa procesima vrlo sličan neurona u mozgu.

automatizam - mogućnost kreiranja vlastite miokarda akcioni potencijal i uzrokovati smanjenje čak u izoliranom obliku tijela. Ova nekretnina omogućava intenzivnu njegu u hitnim slučajevima, da podrže protok krvi do mozga. Velike mreže vrijednosti nalazi ćelija, njihove akumulacije u čvorovima u transplantaciji donator srca.

Značenje biohemijskih procesa u miokarda

Održivost kardiomiocitima pruža unos hranjivih tvari, energije i kisika da se formira sintezu adenozin trifosfata.

Sve biohemijske reakcije su moguće u toku sistole. Aerobne procesi se nazivaju je moguće samo ako se dovoljno kisika. U trenutku leve komore troši po 100 g tjelesne težine od 2 ml kisika.

Za korišćenje energije isporučuje sa krvi:

• glukoze,
• mliječne kiseline,
• ketonska tela,
• masne kiseline,
• pyruvic kiselina i aminokiselina,
• enzima,
• B vitamina,
• hormona.

U slučaju povećanja srčanog ritma (fizičke smetnje opterećenja) i potrošnje kisika se povećava 40-50 puta, a potrošnja biokemijske komponente značajno povećava.

Šta kompenzacijski mehanizmi ima srčani mišić?

Kod ljudi, ne postoji bolest tako dugo kao dobar rad mehanizma kompenzacije. Regulaciju bavi neuroendokrine sistema.

Simpatičkog živca do miokarda daje signale o potrebi jačanja kontrakcije. To se postiže intenzivnija metabolizma, povećane sinteze ATP-a.

Sličan učinak se javlja sa povećanom sintezom kateholamina (epinefrin, norepinefrin). U takvim slučajevima, intenzivan rad zahtijeva povećana ponuda miokarda kisikom.

Vagus živaca pomaže da se smanji učestalost kontrakcija tokom sna tokom odmora, za održavanje kiseonika zalihe.

Važno je uzeti u obzir refleks mehanizme adaptacije.

Tahikardija je uzrokovana stagnira protežu usta šuplje vene.

Refleks stopa usporavanje moguće sa stenozom aorte. Kada se ovaj povećani pritisak u lijeve klijetke šupljine dosadne zatvaranje vagusa doprinosi bradikardija i hipotenzija.

Trajanje dijastole povećava. Stvaranje povoljnih uslova za rad srca. Stoga, aortna stenoza se smatra dobro kompenzirati nedostatak. To omogućava pacijentima da žive u starosti.

Kako tretirati hipertrofije?

Tipično, trajanje povećan hipertrofije uzroka opterećenja. Debljina zida leve komore povećan za više od 15 mm. Mehanizam formiranja važno zaostaje nicanja kapilara duboko u mišić. U zdravom srcu broj kapilara po mm2 srčanog mišićnog tkiva je oko 4000, i sa hipertrofijom indeks smanjuje na 2.400.

Prema tome, država do određene tačke smatra da je kompenzacijski ali značajan zadebljanje zida vodi do patologije. Obično se razvija u dijelovima srca, koja bi trebalo da naporno raditi da gura krvi kroz sužene otvaranje ili prevazići prepreku plovila.

Hipertrofirane mišića može dugo održavati protok krvi u toku bolesti srca.

desne komore mišića je manje razvijena, to radi protiv pritisak 15-25 mm Hg. Art. Stoga, naknada za mitralna stenoza, plućno srce vodi kratko. Međutim, desne komore hipertrofija je od velikog značaja za akutni infarkt miokarda, srčane aneurizme u regiji leve komore, smanjuje zagušenja. Pokazala značajnu priliku je pravo odjela u treningu sa fizičke aktivnosti.

ventrikularna zadebljanje lijevo kompenzira nedostatke aortne valvule, mitralna insuficijencija

Može li srce da se prilagodi za rad u uvjetima hipoksije?

Važna karakteristika radnog alata bez dovoljne količine kisika je sinteza anaerobne (anoksičnoj) energije. To je vrlo rijetko za ljudskim organima. Je uključen samo u slučaju nužde. To omogućuje srčanog mišića da nastavi da se smanji.
Negativne posljedice su akumulacije krhotine i umor mišića vlakana. Jedan od srčanog ciklusa nije dovoljno energije za resinteze.

Međutim, još jedan mehanizam je povezana: tkivo hipoksija refleks izaziva nadbubrežne žlijezde da proizvode više od aldosterona. Ovog hormona:

• povećava broj cirkuliše u krvi;
• stimulativne povišen nivo crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina;
• povećava venski povratak u pravu atrij.

To znači da se prilagode tijelu i nedostatka kiseonika do miokarda.

Kako se miokarda patologije, kliničke manifestacije mehanizama

Infarkta bolest razvija pod uticajem različitih razloga, ali samo manifestuje u sloma adaptivnih mehanizama.

Kontinuirano gubitak energije mišića nemogućnost samostalnog sinteze u odsustvu komponenti (posebno kisika, vitamini, glukoza, aminokiseline) dovesti do stanjivanje sloja actomyosin odvajanja između miofibrila, zamjenjujući ih fibroznog tkiva.

Ova bolest se zove distrofije. Ona je u pratnji:

Svi oblici ishemije praćeno paroksizmalne bol. Oni figurativno nazvao "krik gladnih miokarda." Tok i ishod bolesti ovisi o:

• pomažući brzina;
• obnova cirkulaciju krvi zbog kolaterala;
• sposobnost mišićnih ćelija prilagoditi na hipoksiju;
• obrazovanje dobro ožiljak.

Kontroverzni lijek koji je uključen u listu dopinga koji daje dodatnu energiju srčanog mišića

Kako pomoći srčanog mišića?

Najbolje pripremljen za kritične uticaji su ljudi koji su uključeni u sportu. Treba jasno razlikovati kardio treninga, nudi fitness centar i gimnastike. Bilo koji kardio programi su dizajnirani za zdrave ljude. Poboljšana fitness omogućavanja uzrok blage hipertrofija lijeve i desne komore. Kada pravilno postavite čovjek se kontrola na dostatnost puls opterećenja.

Terapijske vježbe se prikazuje ljude koji pate od bilo koje bolesti. Ako govorimo o srcu, ona ima za cilj:

• da se poboljša regeneraciju tkiva nakon infarkta;
• ojačati kičmeni stub i eliminirati mogućnost štipanje plovila paravertebralne;
• "Spur" imuni sistem;
• vratiti neuro-endokrine regulacije;
• osigurati pomoćni rad sudova.

Fizikalna terapija propisuje liječnik, kompleks je bolje naučiti pod nadzorom stručnjaka u sanatorijumu ili zdravstvene ustanove

Saznajte više o karakteristikama i moć od najkorisnijih proizvoda je dostupan u ovom članku na miokarda.

liječenje lijek se daje u skladu sa njihovim mehanizam djelovanja.

Za terapiju trenutno ima dovoljan arsenal sredstava:

• uklanjanje fibrilacija;
• poboljšati metabolizam u kardiomiocitima;
• pojačavajući moć širenjem koronarnih arterija;
• povećava otpornost na hipoksični uvjetima;
• suzbijanje nepotrebno džepovima razdražljivost.

Srcem ne može šaliti, to se ne preporučuje eksperimentirati na sebi. Terapeutskih sredstava u stanju da imenuje i odabrati doktora. Dokle god moguće spriječiti patoloških simptoma, potreban vam je ispravan prevencije. Svaka osoba može pomoći vašem srcu ograničavanjem unosa alkohola, masne hrane, prestati pušiti. Redovno vežbanje može riješiti puno problema.