Šta ako se spuštaju crvena krvna zrnca? Ono što bolest može dovesti do smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca?

U ovom članku:

Patologija koje mogu dovesti do smanjenja crvenih krvnih zrnaca
Snizio crvenih krvnih zrnaca sa nedostatkom vitamina
Dijagnoza beriberi se spušta razinu eritrocita
Liječenje beriberi se spušta razinu eritrocita
Snizio crvenih krvnih zrnaca za krvarenje
Dijagnoza krvarenja na niskom nivou eritrocita
Tretman krvarenja na niskom nivou eritrocita
Snizio crvenih krvnih zrnaca u leukemije
Dijagnoza leukemije se spušta razinu eritrocita
Tretman leukemije sa smanjenjem razine eritrocita
Snizio crvenih krvnih zrnaca u nasljednim enzymopathies
Dijagnoza naslijedila fermentopathia sa smanjenjem razine eritrocita
Tretman nasljedne fermentopathia sa smanjenjem razine eritrocita
Snizio crvenih krvnih zrnaca u nasljednim membranopatiyah eritrocitima
Dijagnoza naslijedila membranopaty eritrocita sa smanjenjem razine eritrocita
Tretman nasljedne membranopaty eritrocita sa smanjenjem razine eritrocita
Snizio crvenih krvnih zrnaca u anemija srpastih ćelija
Dijagnoza anemije srpastih ćelija se smanjuje nivo eritrocita
Tretman srpastih ćelija anemija snižavanjem nivoa eritrocita
Snizio crvenih krvnih zrnaca u toku hemolize
Dijagnoza hemolitička anemija eritrocita sa smanjenjem nivoa
Tretman hemolitička anemija u snižavanju nivoa eritrocita

Najčešća pitanja

Zašto se spuštaju crvenih krvnih zrnaca kod djeteta?
Zašto snizio crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina?
Zbog onoga što bi mogao biti smanjen broj crvenih krvnih zrnaca i belih krvnih zrnaca?
Zašto snizio crvenih krvnih zrnaca u trudnoći?

spuštanje eritrocita To je jedan od najčešće susreću odstupanja opšte analize krvi. Eritrocita, ili crvenih krvnih zrnaca su najbrojniji krvnih zrnaca, koje obavljaju veoma važnu funkciju - da nose protein hemoglobin. To je, s druge strane, je odgovoran za oksigenaciju raznih tkiva. Oštar pad nivoa crvenih krvnih zrnaca je u stanju dovesti do hipoksije, što negativno utiče na tijelo kao cjelinu. Za hipoksija najosjetljiviji, kao vitalne organe kao što su srce, pluća, mozak, bubrezi, jetra, i nadbubrežne žlijezde.

Najčešće padne u crvenom krvi ćelije otkrivene u žena, posebno trudnice. To je zbog činjenice da je velika količina željeza, deo hemoglobina konzumira tijekom formiranja i fetusa i placente.

Važno je napomenuti i činjenicu da je pad eritrocita u većini slučajeva uz istovremeni pad hemoglobina, koji se manifestuje anemija ili anemije.

Normalno crvenih krvnih zrnaca u odraslih i djece

Treba napomenuti da u zavisnosti? neke metode brojanja i alati se koriste, učinak može se razlikovati od gore u različitim laboratorijima.

Patologija koje mogu dovesti do smanjenja crvenih krvnih zrnaca

Smanjenje nivo crvenih krvnih zrnaca (erythropenia) Može se javljaju bilo u hematopoeze funkciji smanjenja pozadinu, inače pod povećanim uništenje crvenih krvnih zrnaca. Smanjenjem hematopoeze može dovesti do nedostatka vitamina grupe B, tumor koštane srži. S druge strane, povećan razaranja crvenih krvnih zrnaca izaziva krvarenja (akutna ili latentni), A hemolize (erythrocytoschisis). Hemolize mogu nastati zbog izlaganja raznih otrovnih tvari, koje mogu biti određene kemikalije ili droga, kao i pozadinu nekih nasljednih oboljenja krvi.

Nakon otkrivanja smanjenja nivoa crvenih krvnih zrnaca treba ponovo proći CBC. Ako analiza otkriva drugi erythropenia (smanjiti eritrocita ispod 3,5 - 3,9h10¹² ćelija po 1 litru), U ovom slučaju, što je prije moguće kako bi sastanak kod doktora.

U zavisnosti od stepena erythropenia različitih simptoma mogu se javiti kod ljudi. Najčešći od tih uključuju glavobolje, opšta slabost, otežano disanje, smanjen krvni pritisak i bledilo kože i sluzokože. Treba napomenuti da su ovi simptomi su karakteristične anemije.

Najčešće do smanjenja crvenih razine krvnih zrnaca olova sledećih patoloških stanja:

beriberi;
krvarenja;
leukemije (maligne transformacije krvnih zrnaca);
nasljedne fermentopathy (kršenje funkcionalne aktivnosti nekih enzima);
membranopatii nasljedne crvenih krvnih zrnaca (membrane eritrocita defekt);
anemija srpastih ćelija (nasljedne bolesti povezane s oštećenim hemoglobina strukturom);
hemolize (erythrocytoschisis).

Snizio crvenih krvnih zrnaca sa nedostatkom vitamina

Jedan od uzroka erythropenia može postati značajno smanjenje (gipovitaminoz) Ili odsustvo Incoming (beriberi) Hrana sa vitaminom B12 (cijanokobalamin), A folna kiselina (vitamin B9). Ovi vitamini su neophodni za normalno podjela i sazrijevanje krvnih zrnaca (uključujući i crvena krvna zrnca). Ako vitamina B12 i / ili folne kiseline u dovoljnu količinu za dugo vremena ne ulazi u tijelo, onda megaloblastoz. Za ovaj patološko stanje karakterizira akumulacija abnormalno velikih crvenih krvnih zrnaca prethodnik ćelija, koje nisu u stanju da razlikuje (pretvara u zrelu formu) I da u potpunosti izvršava svoje funkcije. Ove ćelije se razlikuju po skraćivanje životnog vijeka do 40 - 60 dana (normalnih crvenih krvnih zrnaca živi oko 120 dana), Što u konačnici dovodi do erythropenia i B12 anemije (pernicioznom anemijom).

Također treba napomenuti da je vitamin B12 je uključen u još jedan vrlo važan proces - myelination nervnih vlakana. Zbog supstanca mijelina na nervnih ćelija bioelektrične puls može obaviti gotovo 10 puta brže od unmyelinated vlakana. Kršenje myelination se mogu javiti na nivou perifernih i / ili centralnog nervnog sistema i dovesti do raznih neuroloških simptoma.

K nedostatak i B12 vitamina B9 sljedećim situacijama može dovesti u organizmu:

Smanjenje primanje vitamina B12 i folne kiseline sa hranom. Važno je napomenuti da ni vitamina B12 ili folne kiseline nije u stanju da se sintetiziran u ljudskom tijelu. Stoga je potrebno da se periodično obnavljaju rezerve podataka vitamina. Vitamin B12 u velikim količinama u hrani životinjskog porijekla kao što su meso, jetra, bubrezi, jaja, mlijeko, riba. S druge strane, folne hranu kiselina bogate biljnog porijekla (zelena salata, kupus, krastavci, grah, grašak, naranče i drugi.).
Bolest ileuma. Činjenica da različite upalne procese, koji se nalaze na nivou debelog crijeva (donji dio ileuma), Dovode do toga da je vitamin B12 obično nije u stanju da se apsorbira u krvotok. Takve bolesti uključuju kolitis (upala debelog crijeva), Kronova bolest (hronične bolesti gastrointestinalnog trakta, uglavnom utječu na ileum), Colon tumora.
Neuspjeh faktor dvorac. Dvorac faktor (unutrašnji faktor) Je glikoprotein (Sastoji se od aminokiselina i ugljikohidrata), Koja pretvara neaktivan oblik vitamina B12 iz hrane, aktivni. Suštinska faktor je proizveden u želucu (fundic žlijezde). Parcijalne uklanjanje želuca (gastrektomijom), Rak želuca ili atrofični gastritis (zamjena funkcionalnog tkiva u želucu spoju) Može poremetiti sintezu unutrašnjih faktora. Osim toga, Factor Castle antitijela mogu formirati koji ne dozvoljava podataka za obavljanje funkcije molekula za transformaciju vitamina B12. Važno je napomenuti da je izuzetno važan faktor u zamku i zato što poboljšava rad hematopoetskih sistema.
Parazitskih ili bakterijskih bolesti Oni također mogu postati uzrok malapsorpcijom vitamina B12. Neki pantljičare (svinja i goveda pantljiiaru) I bakterije (aktinomiceta) Koristi se za svoje potrebe ovog vitamina, čime mu se uskrati ljudskog tijela.

Dijagnoza beriberi se spušta razinu eritrocita

Za dijagnozu nedostatka vitamina B12 (uključujući B12 anemije) Se moraju uzeti u obzir kako su rezultati kliničkih analiza krvi i na osnovu kliničke manifestacije ove bolesti. Da biste to učinili, morate se obratite hematolog.

U principu krvni test uz niske crvenih krvnih zrnaca i otkrivaju sljedeće odstupanja:

smanjenje hemoglobina;
megaloblasts prisutnost (Preci crvenih krvnih zrnaca, koji su veći i abnormalni oblik);
poboljšanje indeks boja (povećanje relativnog sadržaja hemoglobina u crvenim krvnim zrncima);
smanjenje bijelih krvnih zrnaca (leukociti su potrošene u imunoloških reakcija);
smanjenje broja trombocita (uključen u zgrušavanje krvi);
smanjenje mladih oblika eritrocita (retikulocita).

Glavni kriterij, što govori u prilog nedostatka B12 u organizmu, je identifikacija analize megaloblasts. Ove ćelije su velike i abnormalne oblike ćelije odgovorne za eritropoeze (formiranje crvenih krvnih zrnaca), A koji, međutim, nije u stanju dati daljnje normalne populacije crvenih krvnih zrnaca.

Simptomi nedostatka vitamina B12

Liječenje beriberi se spušta razinu eritrocita

Izbor potrebne taktika tretmana beriberi kod odraslih, a posebno kod djece, treba da sprovede nadležnom doktor. Ovisno o uzroku smjernica nedostatak tretmana vitamina B12 mogu se malo razlikuje.

Tretman nedostatak B12 vitamina uključuje:

dobra ishrana To omogućava najbrže mogućem roku obnoviti rezerve vitamina B12 u organizmu. Dan treba jesti najmanje 70 - 80 grama proteina životinjskih proizvoda koji sadrže ovaj vitamin (meso, mlijeko, jaja, jetra, riba).
Dopuni s vitaminom B12 je potrebno u većini slučajeva, jer nedostatak vitamina najčešće se javlja na pozadini malapsorpcijom vitamina u crevima. Većina preferira je intramuskularne metode vitamina (također je moguće i intradermalni). Tokom prve sedmice pacijent se daje svaki dan 100 mikrograma vitamina B12. Za prvih šest mjeseci liječenja, morate unijeti najmanje 2 grama Cijanokobalamin (2.000 mcg). Nakon toga kreće na podršku tretman, tokom koje pacijent se daje 100 mcg vitamina jednom mjesečno. Treba napomenuti da je terapija održavanja treba raditi do kraja života.
gliste potrebna u slučaju da je pacijent u tijelu pantljičare. Glavni Protuparazitski droge su fenasal i biltricid. Doziranje i način primjene ovih lijekova određuje lekar.
Tretman istovremene bolesti. Često apsorpcije Cijanokobalamin javlja na pozadini postojećih abnormalnosti crijeva. U tom slučaju, morate odabrati sparing dijeta (sto №4), Kao i da uzimaju drogu kojima se poboljšava probavu (Pancreatin, pangrol).

Snizio crvenih krvnih zrnaca za krvarenje

Gotovo bilo krvarenja u pratnji smanjenje u iznosu od cirkuliše krv. Od crvenih krvnih zrnaca predstavljaju najveći dio krvnih zrnaca, te ćelije u velikim količinama izgubiti tijelo tokom bilo krvarenja (vanjski ili interni). Gubitak crvenih krvnih zrnaca neminovno dovodi do smanjenja nivoa hemoglobina, koji se provodi od strane crvenih krvnih zrnaca. Na kraju krajeva, hipoksija povećava ovisno o stupnju gubitka krvi (anoksemija). Najosjetljiviji na hipoksiju je mozak. Isto tako, kada je krvarenje se posmatra pogoršanja kardiovaskularnog sistema (smanjenje pumpne funkcije srca), Što dodatno pogoršava dotok krvi do organa i tkiva. Najopasniji ne samo spoljni i akutne krvarenja, ali i skrivene, što vremenom može dovesti do velikog gubitka krvi.

Stupanj krvarenja

Dijagnoza krvarenja na niskom nivou eritrocita

Otkrivanje vanjski krvarenje obično nije teško. U zavisnosti od toga kakav kontejner je oštećen (Beču ili arterija), Krvarenje može biti arterijske, venske ili pomiješana (dok su oštećeni vaskularni sistem mješovitog tipa krvarenja). Treba napomenuti da je krvarenje iz velikih arterija (karotida, femoralne ili brahijalnog) Da li je izuzetno kratkom vremenu dovesti do velikog gubitka krvi i na kraju sa smrtnim kašnjenja u pomoć.

Komparativna karakteristike arterijske i venske krvarenje

Identifikacija unutarnjeg krvarenja, posebno mala može biti veoma teško. Osumnjičeni ovu vrstu krvarenja omogućava prisustvo nespecifičnih simptoma kao što su hipotenzija (smanjiti krvni pritisak), Slabljenje puls snage, zajedno sa svojim sve češće, pojava bledilo lica, slabost, malaksalost.

Više karakteristične manifestacije uključuju prisustvo povraćanje "talog od kafe" s želuca krvarenja ili katrana stolice (Melena) Na intestinalnog krvarenja. S druge strane, u slučaju krvarenja u pleuralni šupljinu (šupljine dva lista, koji se nalazi neposredno uz svaku svjetlost) Može doći do respiratorne insuficijencije, otežano disanje, i sa značajnim akumulacije krvi - raseljavanja srca (u isto vrijeme može se uočiti aritmija). Kada perikarda krvarenje (srce torba) Uočenim nepravilnostima u srcu, koja se može identifikovati u toku srčanog ehokardiografije (ultrazvuk srca) I elektrokardiogram (EKG). U slučaju da se krv nakuplja u trbušnoj šupljini, onda tupost ako prostukivanii trbušnog zida i simptome koji upućuju na peritonealne iritacije (serosa, koja pokriva unutrašnjost trbušne šupljine).

Potvrđuje prisustvo unutrašnjeg krvarenja omogućava dijagnostičke punkcije, u kojem se šupljine ograde proizvodimo akumulirane tečnost (u ovom slučaju, krv). Ako je potrebno, potvrdilo prisustvo intraabdominalne krvarenje Resort dijagnostičke laparoskopije (Pristup abdomena se postiže kroz mali otvor na trbušnom zidu).

Kako bi se procijenila količina gubitka krvi, su pribjegli upotrebi različitih formula i tehnike. Provizorno o visini gubitka krvi može suditi na osnovu podataka hipotenzije (snižavanju krvnog pritiska), A tahikardija (povećan broj otkucaja srca) U položaju leži i sjedi. Također procijeniti količinu krvi izgubila omogućava smanjenje hematokrita (volumen crvenih krvnih zrnaca). Međutim, ova metoda može se koristiti samo pri 5 - 8 sati nakon samog krvarenja. Najprecizniji način je da se odredi volumen krvi pomoću specifičnih formula. Izračunata stepen gubitka krvi se koristi kako bi se utvrdilo kako lekara, volumen i brzina transfuzijom terapija (obnavljanje izgubljene krvi).

Tretman krvarenja na niskom nivou eritrocita

strategije liječenja ovisi o obimu i stope gubitka krvi. Najopasniji je arterijske krvarenje, što je, ako je oštećen, kao što je karotidnih arterija velikih (u vrat), Butne ili brahijalnog može biti fatalna za nekoliko minuta (Za 5 - 10 min). To je razlog zašto biste trebali odmah pozvati hitnu pomoć i pružanje prve pomoći žrtvi po otkrivanju arterijske krvarenja.

Prva pomoć za arterijske krvarenje uključuje sljedeće aktivnosti:

Podignite povređenih ekstremiteta. Ako treba podizati oštećenja arterija srednje ili malog kalibra ekstremiteta, a zatim skupite oštećene arterije prste iznad krvarenja mjesto (2-5 cm od povrede stranice). U je oštećen slučaju karotidne arterije, zatim oštećeni brod mora pritisnuti prstima na kičme (na poprečne procese vratnih pršljenova).
Ako je jaka krvarenja zavoj. Ako krv teče pulsirajući mlaz, treba primijeniti zavoj. Naramenice postavljen preko čvrsto roll da pritisne arterije koštanog istaknutost (dakle, arterija potpuno zatvara). Također pod zavoj treba staviti krpu ili primijeniti ga na vrhu pantalone ili rukave da izbegnu traume kože. Kada krvarenje iz donjeg zavoj ekstremiteta primijeniti na femoralne arterije u butine. Kada krvarenje iz gornjih ekstremiteta treba primijeniti zavoj na brahijalne arterije u sredini humerusa. Kada se pravilno zavoj se ne samo zaustaviti krvarenje, ali i ne otkriti puls ispod stranice svog nametanja. Ako je potrebno, kao improvizovana zavoj može koristiti običan pojas, uže ili šal.
Odredite overlay pojas vremena. Nakon što je zavoj treba nanijeti mu poruku koja ukazuje na točno vrijeme zavoj. Za vuču se nanosi na ekstremiteta ne više od 40 minuta. U suprotnom postoji ishemije (prestanka protoka arterijske krvi u tkivima) A smrt tkiva.
Nanesite sterilni zavoj na ranu. Da bi se izbjegla dobiti infekciju, ranu treba primijeniti sterilni zavoj.

U tom slučaju, ako postoji venska krvarenja, rana je potrebno da se nametne zavoj pritisak. Možete koristiti gaze, zavoje, ili bilo koji drugi neto tkanine kao preliv (na primjer, čistu maramicu).

Treba napomenuti da je gubitak krvi manji od 200 mL imala gotovo nikakvog utjecaja na ukupno stanje žrtve. U tom slučaju, ukoliko je stepen gubitka krvi prelazi 500 ml, onda je potrebno izvršiti infuziju-transfuzije terapije. U prvoj fazi se provodi mjere za otklanjanje hipovolemija (smanjenje u cirkulaciji volumen krvi), A zatim, ako je potrebno, koristeći neke krvi.

Droge koje se mogu koristiti u transfuzijom terapije su:

kristaloid Oni predstavljaju grupu infuzijskih otopina (intravenozno) Koje sadrže elektrolite (natrij, kalij, klor, kalcij). Kristaloidne rješenja ne samo da može nadoknaditi volumen cirkulirajuće krvi, ali i da se reguliše kiselina-baza i vode i elektrolita balans krvi. Po kristaloidne uključuju Ringer rješenje, izotonični natrijum hlorida (soni), Hartmann rješenje i dr. Kristaloidne Nedostatak je njihova relativno kratko trajanje djelovanja (ne više od nekoliko sati). To je razlog zašto kristaloidne koristiti samo u prvoj fazi infuzije terapije. Nakon toga, da eliminiše hipovolemija na duže vrijeme koristi koloidni rastvori.
koloidni rastvori čine organskih polimera koji održavaju osmotski krvni pritisak (To ovisi o koncentraciji raznih elektrolita u krvi). Koloidi stabilizirati volumena krvi, kao i da bi se održao normalne vrijednosti krvnog pritiska. Koloidnog rješenja uključuju droge kao što su reopoligljukin, polyglukin, zhelatinol, Voluven.
proizvodi od krvi koristi da se nadoknadi gubitak različitih krvnih zrnaca. Za droge ove grupe uključuju spakovao crvenih krvnih zrnaca (Sadrži oko 70 - 80% eritrocita) Ili mase trombocita (Trombociti su potrebne za vraćanje zgrušavanje krvi).

Snizio crvenih krvnih zrnaca u leukemije

Pod shvatiti leukemija maligni poremećaj krvi u kojoj je jedan od ćelija koštane srži (ćelija predak krvna zrnca), Zreli ili sazrijevanja krvnih zrnaca postaje maligna. Postoji prilično veliki broj različitih varijanti od leukemije. Na primjer, za koštane srži nivo malignosti ćelija može proći kroz diferencijaciju davanje vrhu eritrociti, trombociti ili leukociti.

U početku tu tačku (lokalne) Koštane srži. U budućnosti, maligni klon kao dio tumorskog tkiva postupno zamjenjuje normalne hematopoeze klice. Direktna posljedica je smanjenje broja leukemije ili jedan od nekoliko vrsta krvnih zrnaca. Treba napomenuti da je napredovanje leukemije dodatno smanjuje količinu krvnih zrnaca, što je dovelo do pancitopenija (tumorskog tkiva potiskuje ostale ćelije u koštanoj srži).

Uzroci leukemije još uvijek nije u potpunosti razumio. Međutim, dokazano je da ćelija malignost dovesti radioterapije i kemoterapije (metode liječenja raka), Što negativno utječe na funkcioniranje koštane srži. Također, ova bolest može biti zbog genetske predispozicije.

Progresivno smanjenje nivoa eritrocita izaziva akutni eritroidno leukemije (erythromyelosis, erythroleukemia, Di Guglielmo bolest) Na koji ćelija postaje maligna prethodnika eritrocita. Važno je napomenuti da je ova vrsta leukemije, iako se razlikuje progresivno naravno, još uvijek relativno rijetko (u poređenju sa drugim vrstama leukemije).

Dijagnoza leukemije se spušta razinu eritrocita

Dijagnoza akutne eritroidno leukemije bavi hematolog. Da bi precizne dijagnoze, potrebno je uzeti u obzir podatke kliničkih analiza krvi, kao i da se izvrši biopsija koštane srži (citokemijska analize uzorka koštane srži).

U kliničkim analize krvi tijekom akutne eritroidno leukemije otkriva sljedeće varijacije:

Smanjenje crvenih krvnih zrnaca Nastaje zbog činjenice da su maligne preteča ćelije eritrocita dovodi do klona u kvaru i slabo diferencirane eritrocita. Na kraju krajeva, broj zrelih i normalnih crvenih krvnih zrnaca postepeno smanjuje. Pored toga, nivoi proteina također smanjuje hemoglobin, koji je u potrebne količine mogu nositi samo normalno eritrocita.
Prevlast vrlo male ili velike crvenih krvnih zrnaca (anisocytosis). Normalno, iznos normocytes (crvena krvna zrnca normalne veličine) Mogu do 60 - 70%, a iznos i mikro- macrocytes (manjim ili većim eritrocita) Ne smije biti veća od 12-15%. U odnosu na pozadinu smanjenja broja normalnih crvenih krvnih zrnaca je primjetan porast u broju macrocytes. Ove ćelije su u odnosu na prisustvo uglednih normocytes prilično krhka ćelijske membrane, kao i nepravilnog ovalnog oblika.
Smanjenje broja trombocita i leukocita. Tumorskog tkiva postepeno zamenjuje drugi predak ćelije koje dovode do krvnih pločica i belih krvnih zrnaca. Kao rezultat toga, broj bijelih krvnih stanica i trombocita može pasti oštro, koja se manifestuje česte infekcije i pojave krvarenja.
Veliki broj eritrocita prekursor ćelija (erythroblast ćelije) koji su u različitim fazama sazrijevanja. Progresiju raka dovodi do značajnog povećanja erythroblast ćelija.

S druge strane, citologije studija koštane srži (komad koštane srži tkivo se ispituje pod mikroskopom za detaljnu studiju svih ćelija) Otkriven veliki broj nezrelih eritrocita prekursora ćelije, uz istovremeno smanjenje leukocita preci.

Pored toga, postoji niz kliničkih simptoma koji se javljaju u određenom onkoloških bolesti hematopoetskih sistema.

Simptomi akutne eritroidno leukemije

Tretman leukemije sa smanjenjem razine eritrocita

Hemoterapija je glavna metoda liječenja leukemije. Hemoterapije se zasniva na upotrebi posebnih pripravaka (citostatika), Koji zaustavljaju rast tumorskog tkiva. Treba napomenuti da je odabran pojedinačno u svakom slučaju, doza i trajanje kemoterapije.

U prvoj fazi liječenja (prvi kurs hemoterapije) Glavni cilj je da se potpuno zaustavi rast tumorskog tkiva. U tom slučaju, ako je prvi kurs hemoterapije dala pozitivne rezultate, terapija održavanja. U ovoj fazi, po pravilu, koriste isti formulacije u istom doze. Zatim, konačni stopa bi trebao biti (preventivan), Što omogućava dugo vremena (u nekim slučajevima i do kraja života) Eliminirati sve simptome raka (postizanje remisije).

Lijekovi za liječenje akutne eritroidno leukemije

Za korekciju anemije koriste mobilne transfuzije crvenih krvnih. U tom slučaju, ako kemoterapija ne poboljša stanje ili recidiva javlja (ponavljanje bolesti), Onda pribjegavaju operacija presađivanja koštane srži.

Snizio crvenih krvnih zrnaca u nasljednim enzymopathies

Nasljedne fermentopathy poziva, kao urođene patologije u kojoj jedan ili više enzima (enzimi) Postoje ili ne može u potpunosti obavljati svoje funkcije. Za crvena krvna zrnca se odlikuju različitim fermentopathy koje su povezane sa neadekvatno pružanje ćelija podataka sa glukozom.

Tokom procesa sazrijevanja, crvena krvna zrnca da izgubi većinu svojih unutrašnjih struktura (jezgra, mitohondrije, ribozomi), Što ih čini u stanju sintetizirati nove proteinskih molekula, udio, i proizvode velike količine ATP molekula (adenozin trifosfat), Koji, u stvari, predstavljaju izvor energije za različite biohemijske procese u ćelijama. Kršenje strukture enzima odgovornih za anaerobne glikolize (dobijanja energije konverzijom molekula glukoze u odsustvu dovoljno kisika) Izaziva crvena krvna zrnca ne dobiju energiju je potrebno. Na kraju krajeva, ćelija eritrocita slomljena razne procese, uključujući i one koji se odnose na održavanje normalnog funkcioniranja stanične membrane. Shodno tome, eritrociti nisu u stanju da prođe kroz vrlo malih krvnih sudova (nemaju dovoljno žilavosti) Čime su ili prerano umrijeti u posude ili zarobljeni u slezeni (retikuloendotelijalni sistem) I koji su uništeni. Ovi poremećaji dovode do hroničnih hemolitičke anemije nesferotsitarnoy (smanjenje crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u pozadini uništenja crvenih krvnih zrnaca).

Kongenitalna fermentopathy eritrocita naslijedila autosomno recesivno. To znači da je patologija manifestuje samo kada je prošao mutirani gen na od oba roditelja. U većini slučajeva, to se događa kada u uskoj vezi brakova. Ako se prenosi se mutirani gen od samo jednog roditelja, onda se aktivnost enzima je poremećen nije u potpunosti, ali samo djelomično (aktivan enzim samo 50%), Koja je, međutim, omogućava više nego dovoljno crvenih krvnih zrnaca za pružanje energije.

Najčešći tipovi nasljedne fermentopathia eritrocita sljedeće:

Nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze. Ovo je prvi enzim u pentoza fosfata ciklus, glikolize, koji pruža energiju ćelije. Nedostatak ovog enzima dovodi do toga da crvena krvna zrnca postaju izuzetno osjetljive na dejstva slobodnih radikala (agresivne oblike kisika).
nedostatak piruvat kinaze To je jedan od najčešćih fermentopathia kod ljudi (naslijedila autosomno recesivno). Piruvat kinaze je pretposljednji enzim koji sudjeluje u reakcijama anaerobne glikolize. Ovo enzimopaty javlja u populaciji na frekvenciji od 1: 20.000.

Dijagnoza naslijedila fermentopathia sa smanjenjem razine eritrocita

Kako bi se potvrdilo prisustvo bilo kakvih fermentopathy, trebate odrediti razinu aktivnosti ovog enzima u crvenim krvnim zrncima. Spektrofotometrijska analiza može se koristiti za postavljanje dijagnoze nasljedne enzimopaty (Ona pomaže da se utvrdi strukturu i sastav enzima molekula) Ili fluorescentne pad analize, koja omogućava prilično kratko vrijeme (To je brza metoda) Znaj ovo enzim je neispravan ili ne.

Na primjer, utvrđivanje nedostatka kinaze piruvata pomoću analize fluorescencije u krvi pacijenta je ostvarila dalji više enzima (NADH, laktat dehidrogenaze, Phosphoenolpyruvate). Zatim se uzorak studirao pod ultraljubičastim svetlom. Normalno, fluorescencija nestaje nakon otprilike 15 - 20 minuta, dok je fluorescencija se posmatra nedostatak enzima najmanje 50 - 60 minuta.

Osim toga, u porodici (prisustvo drugih članova porodice tih bolesti) U hemolitički anemija nesferotsitarnyh uzrokovana nedostatkom enzima karakterističnih identifikacije patoloških stanja, kao što su anemija, žutica, uvećane slezine (splenomegalija), Holelitijaza (holelitijazom).

To je također važan dijagnostički znak nasljedne fermentopathia na otkrivanje crvenih krvnih zrnaca i malim okruglim uključaka (tele Heinz-Ehrlich). U normalnim okolnostima, podaci tele proizvode u vrlo malim količinama, dok je na enzymopathies njihov broj u jednom eritrocita može dostići četiri ili pet komada.

U kliničkim analize krvi često imaju sljedeće simptome nasljednih fermentopathia:

smanjenje hemoglobina (ispod 120 g / l);
smanjenje crvenih krvnih zrnaca u krv do 20 - 40% (normalne ženske figure su u proizvodi od 36 - 46%, a za muškarce - 40 - 48%);
povećati broj retikulocita na 3 - 15% (crvenih krvnih zrnaca, koji još nisu izgubili unutarćelijske strukture);
identifikacija od većih i deformisanog eritrocita (Makrocitoza).

Tretman nasljedne fermentopathia sa smanjenjem razine eritrocita

Najčešće liječenje bolesnika s nasljednim fermentopathy nije potreban. U slučaju kada postoji masovno uništavanje crvenih krvnih zrnaca, doktor može propisati folne kiseline do 1 miligrama dnevno. Folna kiselina doprinosi normalnom formiranje i sazrijevanje normalnih eritrocita prekursora ćelije, kao i sebe i zrelog oblika crvenih krvnih zrnaca. Kada hemolitičke krize (epizoda sa značajnim razaranja eritrocita) Često pribjegavaju intravensku infuziju pakuje crvenih krvnih zrnaca da se normalizuje nivo crvenih krvnih zrnaca u krvi i poboljšanje funkcije razmene gasova na nivou tkiva.

U teškim hroničnim hemolitička anemija nesferotsitarnoy uzrokovane nasljednim fermentopathy, mogu pribjeći uklanjanje slezine (splenektomije). Činjenica da je neispravan crvena krvna zrnca u kontaktu sa slezine brzo zarobljen i uništen. Slezine je uklonjen u slučaju da tijelo se povećava u veličini, sa čestim hemolitičke krize, ili ako postoji opasnost rupture slezene.

Osobe s dijagnozom nasljedne fermentopathy je vrlo nepoželjno za korištenje različitih lijekova sa oksidativnog efekt (npr aspirin), Što može poremetiti procese oksidacije u ćelijama i izazvati masivne oštećenja eritrocita (akutne hemolize).

Snizio crvenih krvnih zrnaca u nasljednim membranopatiyah eritrocitima

Nasljedne membranopatii membrane eritrocita defekt manifestuje, pri čemu se crvena krvna zrnca steknu nestandardnog oblika i postaju krhki. Ti nedostaci mogu se javiti na razini membranskih proteina (protein-zavisne membranopatii) Koji regulišu aktivnost ionskih pumpi ili nivo lipida (lipidozavisimye membranopatii) Koji čine osnovu stanične membrane.

Kao i svaka nasljedne bolesti, ovaj patologija obično manifestuje u djetinjstvu. Odlikuje se blagom hemolitičke anemije (smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca računati zbog uništavanja crvenih krvnih zrnaca u slezeni) Uz povećanje slezene i žutica kože i sluzokože.

Svi su 4 glavne vrste nasljednih membranopaty crvenih krvnih zrnaca, od kojih je svaka odlikuje specifičan mehanizam nastanka.

Postoje sljedeće varijante strukture i oblika crvenih krvnih poremećaja ćelija:

Elliptotsitoz (spherocytosis ili bolesti Chauffard Minkowskog) je najčešće susreću kongenitalne membranopatiey eritrocita (frekvencija u populaciji 1: 4500). Ova patologija je naslijedila u autosomno dominantan način (najčešći oblik nasljeđivanja), I.e. postoji 50% šanse da nasledi neispravan gen od jednog roditelja pacijenta. Osnova ove membranopatii su greške u strukturi dva proteina (spektrin, ankyrin), Što je rezultiralo u crvenim krvnim zrncima steći abnormalne sferični oblik (spherocytes). Jednom u slezine, podaci spherocytes bez posjedovanja potrebnih duktilnost, ili podvrgnuti potpuno uništenje ili izgubiti dio membrane i pretvaraju u microspherocytes (eritrocita mala sferični oblik).
Stomatotsitoz također naslijedio u autosomno dominantan način (frekvencija je nepoznata) I karakteriše pojavom crvenih krvnih zrnaca, koji s jedne strane konveksnim i jedan - konkavni (normalnih crvenih krvnih zrnaca imaju bikonkavan oblik). Za dati oblik membranopatii karakteriše povećana propusnost membrane. Kao rezultat toga, omjer kalija i natrija iona u velikoj mjeri može varirati. Sve ovo može dovesti do pojave dvije vrste ćelija. Kod nekih pacijenata postala naborana eritrociti, hemoglobin sadržaj u njemu povećava, koncentracija vode i iona smanjuje. Još jedna grupa pacijenata sa crvenih krvnih zrnaca su natečene iznos hemoglobina koje znatno smanjena i koncentracije iona povećava i vode (posmatrano na kvar proteina stomatina).
acanthocytosis proizlazi iz činjenice da je jedan od lipida (sfingomijelin) Uključeni u formiranje ćelija zid, gotovo u potpunosti zamijeniti drugim lipida - lecitin. Na kraju krajeva, ćelijski zid postaje manje stabilno i tu nastaju brojne izbočine (a crvenih krvnih zrnaca je slična krila akantusovog). Acanthocytosis mogu nastati protiv kršenja metabolizma masti (abetalipoproteinemia) Ili prate određene urođene neurološke bolesti (horea-acanthocytosis, McLeod sindrom).
Piropiknotsitoz To je jedan od rijetkih oblika nasljednih membranopaty crvenih krvnih zrnaca. Kada je ova bolest otkrije smežuran i izobličena crvenih krvnih zrnaca. Jedna od karakteristika eritrocita je da su uništeni na temperaturi od 45-46 C, dok je normalan eritrocita može izdržati temperature od 50 C (uzorak pirotestom).

Dijagnoza naslijedila membranopaty eritrocita sa smanjenjem razine eritrocita

Dijagnoza ove vrste nasljednih bolesti nije teško. Ispitivanje periferne krvi uzeti za punu krvna slika, crvenih krvnih zrnaca otkrivena s karakterističnim promjenama u oblik, boju i teksturu (morfološke promjene). Od membranopatii eritrociti su kongenitalne abnormalnosti, bolest se otkrije, obično je moguće u ranom djetinjstvu.

Membranopaty za nasljedne crvena krvna zrnca odlikuje:

Prisustvo neispravne crvenih krvnih zrnaca To je najpouzdaniji znak bolesti. Na primjer, kada stomatotsitoze eritrocita deformacije ili smanjiti kada elliptotsitoze eritrocita stekne sferični oblik neuobičajenom (u nekim slučajevima, identifikacija spherocytes može se uočiti kod zdravih osoba) Na piropiknotsitoze ćelije postaju naborana, a ako acanthocytosis - na površini membrane otkriva pluralitet izbočine. Neispravan eritrociti nisu u stanju da trpi hemoglobina u dovoljnu količinu, što je rezultiralo u različitim stepenima hipoksije tkiva (anoksemija). Osim toga, ovi crvenih krvnih zrnaca se aktivno zarobljeni u slezeni i uništavaju.
Pojava hemolitičke krize. Pod hemolitički kriza shvatiti abnormalno stanje, kada je u relativno kratkom vremenskom periodu uništen veliki broj crvenih krvnih zrnaca. Ove krize su u početku manifestuje groznica, drhtavica, mučnina i slabost. tada može doći do povraćanja, tahikardija (povećanje otkucaja srca), Bol u trbuhu ili lumbalnom. U rijetkim slučajevima, krvni pritisak može značajno pasti u teškim hemolitičke krize (kolaps) I urina je gotovo u potpunosti zaustavljen (anurija). Važno je napomenuti da često hemolitički krize nastaju od raznih zaraznih bolesti.
Patološke promjene kostiju kod djece. Zbog teške hemolitičke krize, što ponekad može imati relapsno naravno (postoje ponovljenim slučajevima) U novorođenčadi ranije bilo moguće uništenje od lobanje, koji čini tzv toranj lubanje. Kada se to patologija otkriva strmi uspon okcipitalnog i pršljanovi uz istovremeno neznatan rast u poprečnom veličine lubanje. Za ovu bolest karakteriše pojavom glavobolje, vrtoglavice, a ponekad i pad vidne oštrine. Osim toga, često dolazi do promjene položaja zuba i visok položaj gornjeg neba.
Proširenje slezine (splenomegalija) Nastaje zbog činjenice da je na nivou sudova tijela javlja pojačana propadanje eritrocita. Normalno, crvena krvna zrnca, koji ima veći promjer nego najužem krvnih sudova slezine (sinusa) Da li su u stanju da prođe kroz njih zbog svoje plastičnost. Kada membranopatiyah nasljedne crvenih krvnih zrnaca izgubiti sposobnost. Stoga, veliki broj crvenih krvnih zrnaca zarobljeni u sinusima i aktivno uništena makrofaga (ćelije oblažu sinuse slezine, jedna od funkcija koja je za snimanje i uništenje starih ili neispravnih crvenih krvnih zrnaca). Na kraju krajeva, to dovodi do povećanja obima unutrašnjeg zida (endotel) Sinusi slezine. Također, tu je umjeren ili teške cirkulaciju krvi u slezine tkiva, koja se očituje u povećanju veličine tijela. Splenomegalija vidio pojavu bolova u lijevom gornjem kvadrantu (jer pererastyagivaniya kapsula tijelo). Tokom hemolitički kriza može pojačati bol.
žutica Čini se zbog povećanja bilirubina (nevezane frakcije) U krvi. Uz uništavanje eritrocita hemoglobina također spada u makrofagima, gdje je nakon donošenja broj meńufaza, je pretvorena u žuč pigment bilirubin. Nakon toga, bilirubin u krvotok, a zatim u jetru. Ovdje je izložen obavezujući (konjugacija), Nakon čega se vodi u žuči, a zatim izlučuje fecesom ili urina. U slučaju da makrofaga u slezeni i krvnih sudova apsorbuju i uništiti veliki broj eritrocita u krvi naknadno ulazi značajna količina bilirubina, koji fleke sluzokože i integuments u karakterističnim ili limun žute boje.
Žučnih kamenaca bolesti (holelitijazom) često se javlja u čijoj je pozadini kongenitalne membranopaty eritrocita. Cela poenta je da je povećanje u raspodjeli bilirubina dovodi do toga da se akumulira u velikim količinama u žučnoj kesi. Ovo dovodi do povećane proizvodnje ostalih žuči pigmenata. Prekomjerne akumulacije ovih pigmenata uz loše ishrane (pothranjenost ili prejedanje) I metaboličkih poremećaja je predisponirajući faktor za pojavu holelitijazom.

Tretman nasljedne membranopaty eritrocita sa smanjenjem razine eritrocita

Treba napomenuti da je otkrivanje morfološki promijenjen eritrocita (Oblik i struktura) U razmazu krvi i dalje o tome ne govori. U nekim slučajevima, otkrivanje abnormalnog oblika crvenih krvnih zrnaca (sferne, ovalni ili drugi) Može se uočiti kod zdravih osoba. Tretman je potrebno u slučaju kada su pacijenti u pitanju karakteristične kliničke manifestacije nasljedne membranopaty eritrocita (hemolitički kriza, žutica, kamen u žuči).

Najefikasniji i često jedini način da se izliječiti ovu vrstu urođenih mana je uklanjanje slezine (splenektomije). To je zbog splenektomije možda gotovo potpunog prestanka ponavljanja hemolitičke krize, kao i ukidanje anemičan države. Iako je ova operacija i nije u stanju da otkloni nedostatke membrane crvenih krvnih zrnaca, ali njegovi rezultati mogu značajno poboljšati kvalitetu života bolesnika s nasljednim membranopatiey.

Indikacije za splenektomije u nasljedne membranopatiyah eritrocitima

Treba napomenuti da je operacija se obično odvija u pacijenata čiji dobi je između 10 i 26 godina. Slezine se skida za djecu mlađu od 10 - 12 godina smatra se nepraktično s obzirom na činjenicu da je tijelo igra važnu ulogu u imunom statusu (u slezeni testiranih diferencijacije i uskoro T-limfocita i B-limfocita, antitijela formiranje dogodi, i tako dalje. d.). Osim toga, neke zarazne bolesti uklanjanjem slezene u ranom djetinjstvu mogu nositi fulminantne karaktera (munja) Ili dovesti do sepse (trovanje krvi).

Do danas, splenektomije se izvodi laparoskopski. Ova metoda omogućava da kroz male otvore (u prosjeku 0,5 - 1,0 cm) U trbušnog zida da omogući pristup raznim organima trbušne šupljine, uključujući i slezine. Kroz jedan od otvora kirurg umeće Laparoskop, koji, u suštini, je teleskopska cijev koja je opremljena video kamerom i ima mogućnost prenošenja slike na ekranu monitora. Zahvaljujući laparoskopija, doktor je u mogućnosti da posmatraju napredak operacije u realnom vremenu da se prilagode sve svoje aktivnosti.

Neposredno prije operacije (30 - 40 minuta) Intravenski upravlja antibiotika širokog spektra (suzbiti razne vrste bakterija koje uzrokuju bolesti). Ako je potrebno, također se može dati steroide (steroidi da suzbije upalni odgovor), Kao i proizvodi u krvi (pakuju crvenih krvnih zrnaca i trombocita).

U identifikaciji bolesti kamen u žuči je svrsishodno da izvrši uklanjanje ne samo slezine, ali i žučne kese.

Snizio crvenih krvnih zrnaca u anemija srpastih ćelija

Anemija srpastih ćelija je nasledna bolest krvi u kojoj je poremećen formiranje hemoglobina lanaca, pri čemu postaje ne neobične kristalne strukture. Od hemoglobina nose crvenih krvnih zrnaca i usko povezana sa njima, ovaj patologija utiče i crvena krvna zrnca. Ove krvnih zrnaca u srpastih anemije ćeliji, srpastim dobit karakteristika (imaju oblik srpa ili polumjeseca). Međutim, treba imati na umu da eritrociti steći ovom obliku, obično u organizmu slučaju su u uvjetima hipoksije (anoksemija).

Normalno, svaki hemoglobina molekula (hemoglobin A) Sastoji se od 2 -chains i 2 -chains. Osnova srpastih ćelija anemije je mutacija, koja se javlja kao rezultat mala promjena u lancu polipeptida (proteinsku molekulu), Dio -chain toga, ali sigurno mijenja svoja svojstva. Kao rezultat toga, modificirani hemoglobina molekula (hemoglobin S) U uvjetima smanjene koncentracije kisika počinje kristalizirati i na taj način promijeniti disk oblik eritrocita bikonkavan sa polumjesec na (kao što su crvena krvna zrnca se zove srpastih ćelija). Ova promjena u strukturi i obliku eritrocita dovodi do smanjenja u njihovoj sposobnosti za transport kisika. Osim toga, ovi crvenih krvnih zrnaca je često podvrgnut hemolize (erythrocytoschisis) U slezene i / ili krvnih sudova.

Važno je napomenuti da je srpastih anemija ćelija naslijedila u autosomno recesivno način. U tom slučaju, ako je gen koji kodira mutirani hemoglobina S, izvedena je iz samo jednog roditelja (homozigot obrazac), Bolest je gotovo ne manifestuje. Međutim, u visokom hipoksija podaci kod ljudi može doći do takvih simptoma bolesti kao bledilo kože (zbog anemije), Umor, vrtoglavica, žutica, napadi, bol različitih lokalizacije. Ako osoba nasljeđuje neispravan gen nije iz jednog, ali od oba roditelja (homozigot obrazac), Onda je bolest posebno je teško (česta pojava hemolitički krize, sepsa) Kao što je crvena krvna zrnca mogu tolerirati samo neispravan hemoglobina S.

Dijagnoza anemije srpastih ćelija se smanjuje nivo eritrocita

Je srpastih anemija ćelija dijagnoza se temelji na ukupnoj za analizu krvi i kliničke bolesti. Važno je napomenuti da je čak u perifernoj krvi bolesnika s ovom bolešću nije uvijek moguće otkriti srpastim crvenih krvnih zrnaca. Zbog sumnje da su anemija srpastih ćelija su pribjegli upotrebi reakcije sa natrijum pyrosulphite (natrijev metabisulfit). Uz ovaj uzorak, moguće je da se ponovo stvori uvjete hipoksije (natrijum pyrosulfite smanjuje sadržaj kisika u razmazu), Što omogućava daljnje identificirati srpom crvenih krvnih zrnaca. Ako u roku od prva od 2 - 3 minuta nakon podešavanja uzorka pod mikroskopom otkriti crvenih krvnih zrnaca u obliku polumjeseca, onda to govori u prilog onoga što je pacijent je naslijedila neispravan gen od oba roditelja. U slučaju kada je srpastim crvenih krvnih zrnaca se otkrije tek nakon 3 - 5 minuta od početka testa, to znači da je ta osoba naslijedio gen od samo jednog roditelja. Ako laboratoriju nije dostupan natrijev metabisulfit, a zatim pribjegli jednostavan zavoj u podnožju prsta. Ova metoda također dovodi do hipoksije lokalnog tkiva.

Osim toga, postoji još jedan način da se utvrdi prisustvo hemoglobina S u krvi. Za tu svrhu, elektroforeza. U električno polje razdvajanje različitih frakcija hemoglobina (A, A2, S, C), Što dovodi do formiranja većeg broja traka od papira, koji se dalje može identifikovati i korelaciji sa stvarnim frakcije. Osim toga, ova metoda pomaže da se prepoznaju kvantitativnog sadržaja različitih hemoglobina frakcija. Na primjer, kod pacijenata sa srpom anemija ćelija u krvi iznosi više od 50% hemoglobina S i manje od 50% hemoglobina A (A normalan hemoglobin je veći od 96% ukupnog hemoglobina).

Simptomi akutnog manifestacija srpastih ćelija anemije kod homozigota

Tretman srpastih ćelija anemija snižavanjem nivoa eritrocita

Od anemije srpastih ćelija je nasledna bolest koja u potpunosti lijek nije moguće od ove bolesti danas. Međutim, prema nekim opšte preporuke ne može samo poboljšati kvalitetu života ljudi sa bolešću, ali i gotovo potpuno izbjeći hemolize (uništavanje neispravnih srpastih ćelija). Lifestyle je posebno važno za pacijente sa bolest srpastih ćelija. Kako se ne bi izazvati razaranje crvenih krvnih zrnaca zbog hipoksije, ljudi trebaju izbjegavati život i putuju u visoravni (iznad 1200 - 1500 m nadmorske visine). To je važno ne izlagati tijelo pretjerano visokim ili niskim temperaturama. Izbjegavajte teške fizičkog napora. Ako je moguće, ne bi bilo utjecaja na tijelu duhanskog dima (aktivno ili pasivno pušenje) I alkohol. Treba napomenuti da su ove preporuke pomažu u sprečavanju pojave hemolitičke krize i održava broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina na prihvatljivom nivou u heterozigota nosioci bolesti (neispravan gen je naslijedila od samo jednog roditelja).

Tu su i razne terapijske metode koje uklanjanja posledica anemije i hemolize.

Sprečavanje komplikacija od srpastih ćelija anemije zasniva se na sljedeće:

terapija kisikom potrebne za ublažavanje hemolitičke krize. Pod terapijom kisikom shvatiti udisanja plina mješavina s visokom koncentracijom kisika (češće 40-70%). To stvara uvjete za uklanjanje kisika gladi. Kisika omogućava gotovo potpuno spriječiti ili zaustaviti hemolize. Treba napomenuti da je ranije pokrenut terapiju kisikom u slučaju hemolitičke krize, to je veća šansa da bi se izbjegla takva neželjena dejstva su anemija, žutica, bol u lijevom gornjem kvadrantu.
anemija Remedy svedena na obnovi crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina. Naime eliminacija anemije je najvažniji element u liječenju pacijenata sa bolest srpastih ćelija. Ako postoji hemolitički krize, imaju tendenciju da koriste intravenske crvene mase ćelija, što predstavlja 70 - 75% se sastoji od suspenzije eritrocita (ostatak dolazi iz plazme i drugih krvnih zrnaca). Treba napomenuti da je uništavanje hemoglobina u krvi dobiva veliku količinu željeza, koja ima toksične efekte na cijelo tijelo. Osim toga, željeza mogu akumulirati u jetri, pankreasu, srčani mišić, centralnog nervnog sistema, ometanje tih organa i tkiva. Zato je hemolitički krize neophodno izlučivanje viška željeza drogama kao što su Deferoxamine ili deferasirox.
Liječenje i prevenciju zaraznih bolesti. U anemije srpastih ćelija, multiple lezije se mogu javiti u raznim organima i tkivima zbog ishemije i tromboze (smanjenje dotoka krvi zbog blokade arterije). Osim toga, uništavanje crvenih krvnih zrnaca u slezeni dovodi do prekida svoje imuniteta. Sve to stvara povoljne uslove za uvođenje i cirkulacija u tijelu infektivnih agenasa (bakterije, virusi, protozoe, gljivice). Za liječenje bakterijskih infekcija se najčešće koriste takve antibiotika širokog spektra (aktivni protiv mnogih vrsta patogena) Kao što je amoksicilin, tetraciklin, eritromicin, imipenem i drugi.

Snizio crvenih krvnih zrnaca u toku hemolize

Hemoliza - proces u kojem uništavanje eritrocita pri čemu se posmatra prinos hemoglobina u krvi. U normalnim hemolize neophodne uslove kako bi uništili staru crvenih krvnih zrnaca, koji kruže više od 120 dana. U nekim slučajevima može doći do patoloških hemolize, što dovodi do masovnog uništenja crvenih krvnih zrnaca. Otežavajuće okolnosti može napraviti razne otrovne tvari, lijekova, pa čak i hladno. Osim toga, hemoliza se kod nekih urođenih ili stečenih bolesti. Patološki hemolize dovodi do hemolitičke anemije, koja se manifestira kao smanjenje u eritrocitima i smanjenje proteina hemoglobina ispod 110 g / l.

Postoje sljedeći razlozi za hemolize:

Mehaničkih oštećenja eritrocita. Ova skupina uključuje tzv Marching hemoglobinurija (hemoglobina u mokraći). Uočeno je da je za vrlo duge šetnje, neki vojnici hemoglobinurija dogodila u kojem je urin postaje tamno. Zatim, utvrđeno je da je razaranje eritrocita u javlja podatke o nivou vojnik, kapilara (najsitnije krvne sudove) Stop. Mehanizam nastanka marša hemoglobinurija je još uvijek neistraženo. Zanimljiva je činjenica da su neki ljudi, ove promjene se javljaju čak i nakon kratkog šetnje. Treba napomenuti, međutim, da je rijetka i, u stvari, gotovo nikada ne uzrokuje anemiju (ovaj tip mehaničkih hemolitičke anemijeoštećen iznos krv je ne više od 40 - 50 ml). Ova grupa također uključuje Moschcowitz'disease (microangiopathic hemolitičke anemije). Kada je patologija posmatra arterije (sužavanjem lumena) Ili potpuna začepljenje tromba, što također dovodi do intravaskularne uništenja crvenih krvnih zrnaca. Moschcowitz'disease može biti izazvana od neke bolesti hroničnog bubrega (renalne arterije), Hipertenzija (povišen krvni pritisak), Diseminirana intravaskularne koagulacije (spontanog nastanka krvnih ugrušaka). Osim toga, patologija može biti kongenitalna. Mehaničkih oštećenja eritrocita može doći uslijed protetske srčane zaliske u. Najčešće, hemoliza se javlja kod bolesnika s protetskim pacijenata aortne valvule (oko 8 - 10% od). Za hemolize vodi direktno mehanički učinak na letaka eritrocita ventil tokom stezanje, kao i veliki pritisak na membrane eritrocita tijekom guranja krvi kroz otvor uske ventil.
Toksična oštećenja eritrocita često se javlja u akutnom trovanju sa određenim hemikalijama, uključujući soli teških metala (olovo, arsen, anilin, Resorcinol, nitrati, nitriti, kloroform i drugi.) I droga (izoniazid, vitamin K analogni, kloramfenikol, sulfonamida i drugi.). Za toksične hemolitički anemiju odlikuje intravaskularne hemolize (eritrociti nisu uništena u slezeni i krvnih sudova). Mehanizmi efekata otrovnih tvari na crvena krvna zrnca mogu biti različiti. Neki od njih su u mogućnosti da direktno utiče i krši integritet ćelijske membrane crvenih krvnih zrnaca, a drugi negativan efekat na pojedinca enzima sistema. Tu su i otrovne supstance koje pokreću različiti patološki imuni mehanizmi, što dodatno dovodi do stvaranja autoantitijela na crvenih krvnih zrnaca (tijelo smatra vlastitim eritrocitima stranac).
autoimune anemije proizlaze iz stvaranja antitijela (molekula posebno vezivanje za strani predmet) Za sopstvene antigena (specifični protein molekula), Koji se nalaze u eritrocitima. U stvari, razvoj ove vrste anemije mogu nastati zbog autoimune bolesti kao što je sistemski eritemski lupus (autoimuna bolest utiče vezivnog tkiva), Hodgkinov limfom (maligne bolesti koja pogađa limfnog tkiva), Reumatoidni artritis (poraz malih zglobova u pozadini bolesti vezivnog tkiva) hronične limfocitne leukemije (malignih oboljenja limfnog tkiva). Važno je napomenuti da je autoimuna anemija je jedan od najčešćih oblika hemolitičke anemije.
Nasljedne hemolitički opcije anemije. Ova grupa uključuje različite kongenitalne membranopatii na kojoj je karakterističan izgled nedostaci na membranama nivoa eritrocita (acanthocytosis, elliptotsitoz, piropiknotsitoz i stomatotsitoz). Tu su i razne nasljedne fermentopathy (kršenje funkcioniranje enzimskih sistema). Defekti mogu se uočiti u enzime odgovorne za glikolizu (glukoze cijepanje) Korištenje ćelija ATP (ATP je glavni izvor energije u ćelijama) I neke druge enzima. Treća grupa kongenitalne hemolitičke anemije predstavljeni hemoglobinopatije koje se odlikuju pojavom različitih defekata u strukturi hemoglobina. By hemoglobina poremećaji talasemijom rang (defekt javlja na jednom od proteinskih lanaca formiranje hemoglobina) I anemija srpastih ćelija (kršenje struktura hemoglobina za formiranje srpa u obliku eritrocita).