Miokarda i njegove bolesti

Ako zaboravimo o lirski digresija, srce je šuplja organ, "suspendovan" i montiran u posebnu vreću moćnih ligamenata. O veličini normalnog srca može se suditi u poređenju sa obimom ljudske šake.

Za organizam neophodna funkcija obavlja crpne - pumpa krv, čime se omogućava transport kiseonika i hranljivih materija do svih tkiva, pružajući obrade otpada.

Kako mišićnog sistema srca

Miokarda - najdeblji sloj srca, nalazi na pola puta između endokardijuma (unutrašnji sloj), a izvan epikarda. funkcija srca je sposobnost pretkomora i komora ugovora sami, nezavisno jedan od drugoga, čak i "rade" na mreži.

kapacitet contractile je koju pruža posebna vlakna (miofibrila). Oni kombiniraju karakteristike skeletnih i glatko mišićno tkivo. Zbog toga:

• distribuirati teret ravnomjerno u svim odjelima;
• imaju izbrazdana striation;
• Non-stop rad srca svih ljudskih života;
• smanjena nezavisno od uticaja svesti.

Osnova mišićnih ćelija, miocita čine

Svaka ćelija ima izduženi jezgro sa velikim brojem hromozoma. Kroz ovaj miocita više "uporan" u odnosu na druge ćelije tkiva i mogu izdržati velika opterećenja.

Atrijalne i ventrikularne miokarda su različitih gustoća:

1. Pretkomora se sastoji od dva sloja (površna i duboka), koji se razlikuju u smjeru vlakana, spolja odloženi poprečne ili kružnim miofibrila, a unutra - uzdužni.
2. Komore dobili dodatni treći sloj leži između prva dva, s horizontalnom pravcu vlakana. Takav mehanizam za jačanje i održavanje snagu kontrakcije.

Kao što je navedeno od infarkta mase

Ukupne mase srca kod odraslih - 300 Razvoj metoda ultrazvučna dijagnostika je dozvoljeno da se izračuna težinu tog dijela koji se odnosi na miokarda. Prosječnoj stopi od infarkta mase za muškarce - 135 g, žene - 141, tačan težina određuje formulu. To ovisi o:

• veličina leve komore u dijastoličkog fazi;
• debljina interventrikularnog septuma i zadnjeg zida.

Još više specifični za dijagnozu pokazatelj kao što su infarkt mass index. Za leve komore normalnih muškaraca je 71 g / m2, žene - 62. Ova vrijednost se automatski izračunava prilikom izrade kompjuterskih podataka ljudski rast površine tijela područja.

Mehanizam kontrakcije srca

S obzirom na razvoj elektronske mikroskopije unutrašnje strukture miokarda, miocita struktura pruža kontraktilnost imovine. Utvrđene debele i tanke proteinskih lanaca, pod nazivom "aktin" i "miozin". Kada aktin vlakna povucite na miozin javlja kontrakcije mišića (sistole faza).

Biohemijski mehanizam smanjenja je formiranje zajedničke supstance "actomyosin". Važnu ulogu igra kalij. Izlazi iz ćelije, doprinosi na jedinstvenu od aktina i miozina i apsorpciju energije za njih.

Energetskog bilansa u miocita održava dopunjavanje faza opuštanja (dijastole). Ovaj proces uključuje biokemijske komponente:

• kisika,
• hormona,
• enzima i koenzima (u ulozi posebno važno B vitamina)
• glukoze,
• mliječne i pyruvic kiselina
• ketonska tela.
• aminokiselina.

Što utječe na kontraktilnost procesa?

Bilo koji dijastolne disfunkcije krši proizvodnju energije, srce gubi svoju "hranjenja", a ne odmara. Na metabolizam mišićnih ćelija utječu:

• nervne impulse koji dolaze iz mozga i kičmene moždine;
• nedostatak ili višak "komponente" za biohemijske reakcije;
• kršenje prijema potrebnih supstanci u koronarnih arterija.

Dotoka krvi miokarda se vrši na koronarnih arterija, koji se proteže od baze aorte. Oni se šalju različite dijelove komora i pretkomora, raspasti na manje grane koje se hrane dublje slojeve. Važan adaptivni mehanizam - zalog sistem (pomoćna) plovila. To zadržana arteriju, obično se nalazi u stanje spavanja. Za uključivanje u prometu kanalu treba ne velikih brodova (grč, tromboza, aterosklerotske oštećenja). To je ova odredba je u mogućnosti da se ograniči miokarda, daje naknadu u slučaju hrane zadebljanje hipertrofiju miokarda.

Podrška zadovoljavajući kontraktilnost je potrebno za prevenciju zatajenja srca.

Svojstva srčanog mišića

Osim toga kontraktilnost, miokarda ima i druge odlične osobine koje su jedinstvene u tkivo srčanog mišića:

1. provodljivost - miocita jednako nervnih vlakana, kao što su u stanju da sprovedu impulse, prolazeći ih sa jedne lokacije na drugu.
2. razdražljivost - za 0,4 sekunde. u uzbuđenje dolazi cijeli mišićne strukture srca i pruža kompletnu izbacivanje krvi. Pravo otkucaja srca zavisi od pojave pobude u sinusa čvora se nalazi u desnom atriju i dubinu dalje impulsa u komore vlakana.
3. automatizam - sposobnost da samostalno formira fokus pobude zaobilazeći seta pravcu. Ovaj mehanizam predstavlja kršenje prava ritma, kao i druge oblasti preuzme ulogu vozača.

Ognjišta pod nazivom "vanmaterične" je otkriven na elektrokardiogram

Raznih bolesti su u pratnji manjih infarkta ili ozbiljne poremećaje navedene funkcije. Oni definišu kliničke karakteristike, naravno i zahtijevaju poseban pristup liječenju.

Razmotrimo patološke promjene u miokarda i njihovu ulogu u pojavi određenih bolesti srčanog mišića.

Vrste oštećenja miokarda

Svi oštećenje miokarda je podijeljena na:

1. noncoronary infarkta bolest - karakteriše nedostatak komunikacije sa razlozima za poraz koronarnih arterija. To uključuje bolesti ili upalnih miokarditis, degenerativnih i ne-specifične promjene u miokarda.
2. Koronarogennye - posljedice oštećenom prohodnosti koronarnih plovila (ishemijska žarišta nekroze, fokalne ili difuzne Cardiosclerosis, ožiljke).

karakteristike miokarditis

Miokarditis često se može naći kod muškaraca, žena i djece. Najčešće su povezani sa upalom pojedinačnih sekcija (fokalna) ili cijeli srčanog mišića sloj (difuzno). Uzroci su zarazne bolesti (gripa, rickettsiosis, difterije, šarlaha, ospica, tifusa, sepsa, polio, tuberkuloze).

Obavljanje preventivnog rada formirati dovoljan zaštitni odgovor preko vakcinacije moguće ograničiti bolesti. Međutim, ozbiljni problemi ostaju u srcu nakon nazofarinksa bolesti, s obzirom na razvoj kroničnih reumatskih procesa. Non-reumatskih miokarditis povezani s teškim fazi uremic komi, akutne nefritis. Moguća autoimune prirode upalnih odgovora, teče kao alergije.

Histološkom istraživanje među mišićnim ćelijama pokazuju:

• granulomi tipičnu strukturu reumatizma;
• oticanje sa akumulaciju eozinofila i bazofila;
• smrt mišićnih ćelija sa rastom od vezivnog tkiva;
• nakupljanje tekućine između ćelija (serozne, fibrinozan);
• Mnogo distrofija.

Rezultat u svim slučajevima je umanjena kontraktilnost miokarda.

Klinička slika je raznolika. Sastoji se od simptoma srčanih i krvotoka insuficijencija, aritmija. Ponekad istovremeno utiče endokardijumu i perikarda.

Obično više šanse da razviju desnog srca tipa kao što je slabiji miokarda desne komore i prvi ne uspije.

Bol u srcu - glavni simptom miokarditis

Pacijenti se žale na otežano disanje, lupanje srca, prekide na pozadini akutne bolesti ili nakon infekcije.

Reumatske upale je uvijek u pratnji endokarditis, budite sigurni da se proces proteže do aparata ventil. U tretiranju formirana odloženom defekt. Za dobar odgovor na terapiju su tipične vremena ritma i poremećaji provođenja bez posljedica.

Kršenja metabolizam miokarda

Metaboličkih poremećaja često prate miokarditis i koronarne bolesti srca. Saznati ono što je osnovno, nije predstavlyaetcya moguće, tako povezano sa ovim patologije. Zbog nedostatka materijala za proizvodnju energije u ćelijama, nedostatak kisika u krvi u tireotoksikoza, anemija, beriberi miofibrila zamjenjuju se ožiljak tkiva.

Srčanog mišića počinje da atrofije, oslabiti. Ovaj proces je tipično za starije osobe. Poseban oblik je u pratnji taloženja pigmenta lipofuscin u ćelijama, tako da kada srčanog mišića histologiju mijenja boju u crvenu-smeđe boje, a proces se zove "smeđe atrofiju miokarda." Istovremeno degenerativne promjene se mogu naći u drugim organima.

Kada hipertrofiju miokarda?

Najčešći uzrok hipertrofične promjene u srčanom mišiću je hipertenzija. Povećana vaskularni otpor uzrokuje srca da rade protiv visokih opterećenja.

Za razvoj koncentričnih hipertrofije odlikuje: volumen šupljine lijeve klijetke je sačuvan nepromijenjen sa opštim Povećaj veličinu.

Simptomatske hipertenzija s bolesti bubrega, endokrini poremećaji su manje uobičajene. Umjereni zadebljanje ventrikularne zidova komplikuje vaskularizacije u dubini težine, međutim u pratnji ishemije i stanje nedostatka kisika.

kardiomiopatija - bolesti sa nejasnim uzrocima, kombinirati sve moguće mehanizme oštećenja miokarda povećanjem distrofije, što je rezultiralo povećanjem ventrikularne šupljini (proširene obliku), teškim hipertrofije (restriktivne, hipertrofične).

ventrikularna mišića leve dostiže debljinu od 3 cm

Poseban utjelovljenje kardiomiopatije - spužvom ili ne-kompaktni miokarda leve komore je kongenitalne u prirodi, često povezana s drugim malformacijama srca i krvnih sudova. Normalno, ne-kompaktni miokarda je ulog u srcu mase. Povećava u hipertenzije, hipertrofična kardiomiopatija.

Patologija otkriti samo u odrasloj dobi simptome zatajenja srca, aritmije, embolijski komplikacija. Kada je kolor dopler slike dobijene u istraživanju nekoliko projekcija i noncompact porcije debljina izmjerene tokom sistole i dijastole nije.

Poraz miokarda tijekom ishemije

U 90% slučajeva u koronarnih arterija u koronarnu bolest su aterosklerotskog plaka, preklapanje promjera hranjenje arteriju. A uloga metaboličke promjene pod uticajem od smanjenja nervnog regulacije - akumulacija kateholamina.

Kada infarkta angina stanje se može opisati kao hitan slučaj "hibernacije" (hibernaciju). Hibernaciji miokarda je prilagodljiv odgovor na nedostatak kisika, adenozin trifosfata molekule, kalij iona, glavni dobavljači kalorija. Tu je lokalni stranicama sa produženim loše cirkulacije.

To održava ravnotežu između smanjenje kontraktilnosti u skladu sa poremećaja cirkulacije. U ovom slučaju, ćelije su održiva miocita i može u potpunosti oporaviti uz poboljšanje snage.

"Zapanjena miokarda" - moderni termin koji se koristi za opisivanje stanja srčanog mišića nakon obnove koronarnog protoka krvi u području srca. Ćelije za nekoliko dana akumuliranje energije, poremećaj kontraktilnost u ovom periodu. To treba razlikovati od fraza "miokarda remodelovanja", što znači da stvarne promjene u miocita izloženi patoloških uzroka.

Kako miokarda sa koronarnom trombozom?

Produžena spazam ili začepljenja koronarnih arterija dovesti do nekroze mišića dijela, koji oni pružaju krv. Ako se ovaj proces je spor, kolateralnih krvnih sudova će uzeti "rade" i spriječiti nekroze.

Najčešće to utiče na leve komore u bazenu ostavio prednji opadajuće arterije

Infarkta se nalazi u Apex, prednji, stražnji i bočni zidovi leve komore. Rijetko snima septuma i desne komore. Nekroza se javlja u donjem zidu sa okluzija desne koronarne arterije.

Ako kliničkih znakova i EKG obrazac konvergiraju potvrditi oblik bolesti, dijagnoza može biti siguran i koristiti tretman kombinaciji. Ali postoje slučajevi koji zahtijevaju potvrdu mišljenje doktora, prije svega uz pomoć precizne neporecive markera nekroze miokarda. Tipično, dijagnoza se zasniva na kvantitativno određivanje više ili manje specifične za nekrotičnog raspadanja tkiva proizvode enzime.

Može li itko potvrditi nekroze laboratorijskim metodama?

Razvoj modernih laboratorijska dijagnoza infarkta moguće utvrditi standard nekroze miokarda markera za rano i kasno manifestacije srčanog udara.

Najznačajniji porast u sadržaju materije koje se nalaze u dinamici 6-9 sati, 9-12 sati nakon početka bola

Ranih markera uključuju:

• Mioglobin - porastao je u prva 2 sata, optimalno korištenje indikatora za praćenje efikasnosti fibrinolitičke terapije.
• Kreatin kinaze (CPK) - dio srčanog mišića je samo 3% od ukupne mase, ali ako ne postoji mogućnost da se utvrdi samo taj dio vrijednosti enzima dijagnostički test nije. Kada nekroze miokarda porastao u drugi ili treći dan. Stopa rasta je moguće zatajenje bubrega, hipotireoza, rak.
• Srce vrsta proteina, masnih kiselina vezivanje - osim što miokarda u zidu aorte, dijafragme. To se smatra najviše specifične indikator.

Kasnije, markeri su:

• Laktata prvi izoenzima - dostigne najviši nivo do šestog ili sedmog dana, a zatim smanjena. Test se prepoznaje kao malu specifičnost.
• Aspartat - dostiže maksimalnu 36. sat. Zbog niske specifičnost se koristi samo u kombinaciji s drugim testovima.
• Srčani troponina - istrajati u krv do dvije sedmice. Smatra najkonkretniji pokazatelj nekroze i preporučeno od strane međunarodnih standarda dijagnoze.

Ovi podaci o promjenama miokarda potvrdio anatomski, histološki i funkcionalne studije srca. Njihova klinička vrijednost omogućava pravovremeno identificirati i procijeniti stupanj razaranja mišićnih ćelija, mogućnost njihovog oporavka, i dalje pozorno pratiti efikasnost tretmana.