Kongestivnog zatajenja srca

Paradoksalno kao što zvuči, ali uspjeh u liječenju akutne bolesti srca dovelo do povećanja očekivanog trajanja života i povećanje populacije s kroničnim zatajenjem srca. Prevalencija ove bolesti kod odraslih dostiže 2%. U sadašnjoj fazi razvoja medicine moguće je uštedjeti polovina pacijenata sa teškom bolešću.

Kongestivnog zatajenja srca je viđen od strane kardiologa iz Sovjetskog kongresa 1935. godine kao jedan od hronične cirkulacije mehanizama neuspjeh. Tipovi pokrivenosti preferencijalnih stagnacije krvi tijela (lijeva i desna ventrikula) fazi razvoja.

Moderni naučni podaci dozvoljeno da činjenice na osnovu dokaza da teorijske postavke naučnika prošlog vijeka, da se razvije okvir za pripremu lijekova za brigu o pacijentima.

teorija stagnacije "iza srce"

Prema teoriji predložio S. Hoppe, hronične insuficijencije mehanizma izgleda kao stagnacija, formirana iza oslabljenog srca.

Uništavanje miocita, zamjena ožiljak usporava i smanjiti isključenja struje. Tokom sistole, srce nije u stanju da u potpunosti oslobodili komore push krvi u aorte i plućne arterije koja dovodi do odlaganja zaostala krv u šupljinama. Stagnacija je prošao suprotno lijeve komore u atrijumu, zatim u plućnu cirkulaciju.

Ima vrijednost 3 razvoja patologije:

1. Kada je napustio tip ventrikula u lijevom atriju tijekom dijastole može registrirati pod visokim pritiskom.
2. Izolovani kongestivnog zatajenja srca, desnog ventrikula tip je rijedak.
3. Ukupni oblik neuspjeha (lijevo i desno komore) formira stagnira val, uzrokuje povećanje pritiska u desnom atriju. Ovo je praćeno prelivanja krvi vene kave. Nakon stagnacije jetre venskog sistema proteže u sistemsku cirkulaciju.

Svi organi početi osjećati kisika gladi. Prvi mozak, cirkulaciju slušalica sama, pluća, bubrezi, endokrinih žlijezda, krvotvornih organa. Hipoksija stimulira refleks povećanje proizvodnje krvnih zrnaca u koštanoj srži. A endokrinog sistema reagira s natrij i zadržavanje vode.

protok krvi usporava. Povećan pritisak u venskoj liniji izaziva prolaz tekućine kroz kapilarni zid, promovira edem.

Trenutnih stavova pridaju važnost hormon rasta proizvodnje nadbubrežne aldosterona i hiperfunkcije zadnjeg hipofize kao odgovor na hipoksiju. Oni su odgovorni za kršenje izlučivanje natrija putem bubrega, tečnost dio kašnjenja krvi.

U zatajenja srca, srce ne može da "pumpa" tijelo treba volumen krvi

Mehanizam povrede kontraktilne funkcije miokarda

Studija patofizioloških mehanizama i smanjiti utjecaj hipoksije na srčani mišić otkrio fizičke i kemijske promjene u actomyosin vlakana. Kako bi smanjili potrebnu energiju da miokarda ćelije dobijene tokom raspada ATP (adenozin trifosfat). Proces se nastavlja u prisustvu molekule kisika. Anoksičnoj energenata u miokardu je moguć, ali ima preniska specifične težine osigurati ravnotežu energije. Tokom dijastole komunikacije obnovljena.

Kada je hipoksični stanje blokira "uzimanje" kalorija, zaustavi sve biohemijske procese. Ćelije akumulirati Nonrecycled metabolita (glukoza, mliječne kiseline, aminokiseline, ketoni i drugi). Krše sve vrste metabolizma tkiva ne ažurira proteinske strukture, nositi miocita.

Zašto stagnacija krvi?

Razlozi za stagnaciju mogu "sakriti" u srcu, i zavise od drugih ozbiljnih bolesti, što je dovelo do iscrpljivanja energetskih rezervi miokarda. Utvrđeno je da je u 70% slučajeva - je patološka promjena u koronarnim arterijama.

Primarni razlozi direktno utječu na miocita:

• reumatske bolesti srca,
• miokarda,
• endokrini poremećaji u myxedema, dijabetes, tireotoksikoza,
• hronične anemija,
• genetska predispozicija.

sekundarni uzroci direktan uticaj na miokarda ćelije nemaju, ali izazvati mehaničke opstrukcije, aritmije, degenerativne promjene, i kiseonika gladi:

• hipertenzija u velikim i malim krugovima cirkulaciju krvi;
• ateroskleroze;
• urođene i stečene srčane mane;
• perikarditis;
• emfizem i plućne fibroze.

Koronarne bolesti srca je često uzrok kongestivnog zatajenja srca

Mnogi naučnici su veoma skeptični takvu podjelu, jer je mehanizam patologije javljaju obje grupe uzroka. Najčešće, "Start" skrivene nadoknađena bolest je akutna virusna infekcija (gripa, SARS), komplikuje upalu pluća.

klasifikacije

Od sovjetskih vremena, ostao klasifikaciju hroničnog zatajenja srca. Za klinički znakovi stoje 3 koraka:

• I (početno) - odlikuje se manifestacija otežano disanje, lupanje srca, povećan umor samo tokom vježbanja, u mirovanju nema simptoma;
• II - postoje prvi zastoj simptomi u oba cirkulaciju prekršila funkcije organa i sistema, podijeljen je u korake: 2a (kršenje samo na utovar, izrazio je blag), 2b (svi hemodinamiku i vode i metabolizam elektrolita izrazio značajno i ne smanje u mirovanju);
• III (konačna, distrofije) - različiti teških poremećaja cirkulacije, svih vrsta metabolizma, funkcije organa, tipično razvoj nepovratne strukturnih promjena.

American Heart Association preporučuje moderniji klasifikacija, pružajući za klasu 4 kršenje hemodinamskih parametara:

• Grade 1 - odlikuje manjim modifikacijama funkciju miokarda, hipertrofije u normalnom volumena minutu i odsustvo poremećaja cirkulacije krvi;
• Grade 2 - ujedinjuje moguća kršenja snimljena mehanizmi adaptacije (veza rezerve) sa dovoljnim naknadu za vrijeme vježbanja, ali u prisustvu kliničkih simptoma (umor, otežano disanje, tahikardija);
• 3. i 4. klase - pokazuju povećanje hemodinamskih poremećaja i kliničkih simptoma dekompenzacije.

Kardiologa i izlučuju latentna (skrivena) faza kongestivnog zatajenja srca. Za to je tipično:

• manifestacija neadekvatnog funkciju miokarda samo pod ekstremnim opterećenjima;
• Nedostatak stalnih pritužbi pacijenta;
• otkrivajući samo instrumentalne metode.

Kongestivnog simptomi insuficijencije pojavljuju postepeno formirana uz uključivanje različitih mehanizama dekompenzacije.

Otežano disanje na klinici zagušenja

Otežano disanje - najviše rano i redovnih kliničkih znakova. To pokazuje ubrzanje i intenziviranje respiratornog pokreta. Mehanizam pojave simptoma povezanih sa refleksom respiratornog centra produžene leđne moždine, povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi pacijenta.

U početnoj fazi ometa hodanje, penjanje uz stepenice. Pacijent mora da prestane da dođem do daha. Povećana dispneja je povezana sa bogatim obrok, uzbuđenje.

Dodatno povećava stopa respiratorni u mirovanju, u večernjim satima, u krevetu. Ovo je uzrokovano povećanjem cirkuliše volumena krvi u ležećem položaju. Bolestan čovjek prilagođava spavati sjedeći. Čin mišića disanja povezivanja ramenog pojasa. Dekompenzacija otežano disanje postaje stalni i bolno.

akumulacija shema tečnosti u alveola

Ekstremni manifestacija stagnacije u lijevom dijelovima srce je napad srčane astme i edem pluća. Napad budi pacijenta noću. Možete izgubiti sebe za pola sata ili ide u teži oblik: pacijent sjedi u krevetu, prebaci noge s kreveta, usta "ulov" vazduh, njegovo lice blijedo, usne cijanotične, prekrivena hladnim vlažne. To je tipično za strah od smrti.

Edem pluća javlja u nedostatku zdravstvene zaštite. U nižim dijelovima oba pluća akumuliraju tekućine. Pacijent počinje da kašlje. Istovremeno naglašava frothy ispljuvak krvlju. Disanje čujno u daljini, tip mjehurića. Hemoptysis zavisi preljev krvi i podijeliti malim plovilima pluća.

Palpitacije, fiziološki mehanizam

Oslabljeni miokarda u ranoj fazi pokušava da zadrži protok krvi nije povećana izbacivanje krvi i povećana učestalost kontrakcija. Ovaj refleks mehanizam. On se aktivira na povišenom pritisku u pretkomora. Aktivno učešće vagus i simpatičke živce.

Za razliku od adaptivnih reakcija zdravog organizma, kao što su fizičke aktivnosti, kod pacijenta sa kongestivnim radijalni puls slab. To ukazuje na nedostatak vala na perifernim arterijama.

Kod dekompenziranih tahikardija zamijenjen aritmijskog epizode iz ekstrasistole da treperi.

Kašalj u kongestivnog neuspjeh - način da se riješi akumulacije šlajm

razvoj edema

Natrijuma i zadržavanja vode učinak na rast venskog pritiska. U zdrave osobe pritisak u arterijski dio kapilarne je veća nego u venskoj krvi. Stoga, pravac transfer krv se održava kroz tkivo u pravcu venula.

Povećan venski pritisak daje tečnost mehanizam razmjene instaliran između plovila i tkiva. Ono što je važno je kršenje metabolizma proteina, što utiče na povećan propusnost vaskularnog zida.

Smanjena filtracije kroz glomerula dostiže 50% od normale. Otekline pojavljuju u nižim dijelovima tijela: na stopalima i nogama kada je pacijent ustane i sjedne na krsne kosti, ili sa strane (u ležećem položaju). Gornja granica edema uvijek ima horizontalnom nivou. Cijanotične kože, napeta, sjajna, može eksplodirati, hladan na dodir.

Oticanje nogu javljaju u uspravnom položaju, hodanje

Ascites (uvećana abdomena) - pojavljuje se na dekompenzacije korak, uzrokovan cirkulaciju krvi u donju šuplju venu i portala. Istovremeno, tekućine eksudata pojavljuje u srčanoj kesi između pleuralne listova.

Ostali simptomi

nedostatak kisika izaziva ove zajedničke simptome:

• stalnog umora;
• povećana razdražljivost zbog nestabilnosti stresa;
• mučnina, gubitak apetita;
• gravitacija u gornjem desnom kvadrantu u vezi sa proširenjem jetre;
• cijanoza kože na stopalima, ruke, usne.

metode dijagnoze

Dijagnoza se temelji na detaljnoj studiji o medicinskoj istoriji, simptomi računajući vezi s fizičkom aktivnošću, genetska predispozicija.

Pomoć u dijagnostici koje:

• kontrolirati mjerenje težine;
• kompletna krvna slika;
• biohemijske analize;
• filtracija kapacitet analize bubrega;
• EKG stres test.

X-ray sliku da se proširi i prelivanja plućne plovila u nižim ligama

Za identifikaciju bolesti srca, možete:

• Ultrazvuk srca i velikih brodova;
• Doppler skannirovanie;
• vaskularni angiografija;
• grudi rendgen.

tretman

pacijent se preporučuje, zavisno od preostalog kapaciteta za prilagođavanje. U početnoj fazi, pacijenti i dalje onemogućeni.

Dijeta uključuje ograničenje tečnosti i soli. Ukupan iznos tekućine ne smije biti veća od obima urina. Sol dozvoljeno da 1 kašičica kao prisalivaniya gotova jela, dok smo se pripremali hranu bez soli.

Opći zahtjevi moć odgovaraju stola №10, koristi se za bolesti srca i krvnih žila.

Glavni liječenje kongestivnog zatajenja srca sastoji se od kombinacije lijekovi koji djeluju na različitim linkova patologije:

• srčani glikozidi - Strofantin, Korglikon, digoksina u odabranim dozama "hranili" oslabljenog srca, povećava snagu kontrakcije;
• diuretici (diuretici) - veliku klasu lijekova višesmjerne akcije (furosemid, Lasix, Hypothiazid, Triampur);
• kalijum pripreme - potrebna da nadoknadi gubitke s diureticima i za vraćanje kapaciteta kontraktilne miokarda;
• vitamina C, grupa B, rutine dopustiti da održi smanjen metabolizam u ćelijama.

U liječenju bolesti srca, što je dovelo do kongestivnog otkaza, treba ciljano droge hipotenzivni učinak na hipertenziju, antibiotici za miokarditis, perikarditis, vazodilatatori tokom miokarda. Pravovremeno profilaktičko liječenje kroničnih bolesti dugo može odgoditi pojavu zatajenja srca.