Hiperhromnim anemija

Ispuštanje uključen hiperhromnim anemija sa povećanim zasićenje hemoglobina u eritrocitima. U dijagnostici tipa anemije je ne samo ukupnog sadržaja hemoglobina, ali kvantitativna evaluacija se vrši pomoću eritrocita indeks kvalitet boje.

Kada propisi 0,8-1,15 hiperhromatičnim anemija prelazi gornju granicu. Ovo ukazuje na to da je glavni "krivac" anemije u ovom slučaju nije hemoglobina i njegovih komponenti. Hematopoeze je promijenjen zbog drugih patogenetskim faktora.

Koje vrste anemije ne utječe hemoglobina?

Takvo stanje je hyperchromia, otkrivena u tri slučaja anemije:

• The₁₂ - anemije;
• folna kiselina;
• mijelodisplastični sindrom.

Ko najviše trpi?

Hiperhromnim anemija su češći kod starijih ljudi: do 75 godina u 4% ljudi ima anemije u ovoj dobi. Mladih otkrivena samo 0,1% (1 od 1000 bolesnika) su simptomi megaloblastna anemije.

Uglavnom su to manifestacija nedostatak vitamina B₁₂, S obzirom da je pojedinac folne nedostatak kiseline anemija je otkrivena izuzetno rijetko.

Ono što može uzrokovati hyperchromia?

Razlozi za smanjenje koncentracije vitamina B₁₂ u tijelu su povezane sa različitim faktorima.

Nedovoljan unos hrane - ograničavanje meso hranu, povrće i voće sa entuzijazmom gladi, različite dijete, vegetarijanstvo, nema materijalnih mogućnosti da jedu racionalno.

Malapsorpcijom na različitim gastrointestinalne bolesti:

• razvoj atrofičnog gastritisa kod starijih osoba je povezan sa smanjenju produkcije gastromukoproteina (unutrašnju faktor) je potrebno za apsorpciju vitamina iz hrane, ova vrsta anemije zove pogubne;
• bolesti koje pogađaju male i velike crijeva (enterokolitis, hronični dizenterija, stanje nakon resekcije dijela crijeva) funkcija break zid usisavanja;
• zaraznih i parazitskih crijevnih oštećenja, u kojoj vitamina hrane hrana za patološke patogena, parazita.

Folna kiselina nedostatak je rijedak jer su konzumirali u organizmu u vrlo malim količinama, dovoljno zaliha za dugo vremena.

Glavni uzrok nedostatka folne kiseline anemija su:

• Alkoholizam sa lezije ćelija jetre;
• upalnih bolesti jetre (hepatitis);
• Trudnoće i dojenja bez odgovarajuće naknade za majke dijete.

Mehanizmi hematopoetskih šteta

vitamin B₁₂ i folne kiseline (soli folne kiseline) imaju važnu funkciju u DNA sintezu ćelija: one su bitne enzime, bez kojih se zaustavlja biohemijski proces. Akumulirati dovoljno u jetri nije moguće. Tijelo treba konstantna dopunu potrebnih komponenti.

Patologije razvija se polako, kada se iscrpe sve rezerve. U procesu hematopoeze podjele erythroblast ćelija poremećen. Oni se pretvaraju u megaloblasts. Ova vrsta eritrocita klica je bio čovjek u fetalnom stanju.

kliničke manifestacije

Za simptome karakteristične hiperhromatičnim anemije malu količinu pritužbi pacijenata, bez obzira na bledilo i umoran. Anemija može biti dijagnosticirana prilikom rukovanja o bolovima u srcu ili želuca tokom ispitivanja.

Nije tipično za ovaj oblik gubitka težine pacijenta, nasuprot tome, pacijenti imaju tendenciju da budu višak kilograma.

Svi simptomi su podijeljeni u 3 grupe.

Manifestacije anemije:

• pacijent obraća pažnju na slabost;
• česte vrtoglavice sa zujanje u ušima;
• javlja nemotivisani dispneja sa lupanje srca;
• sama sa iznenadnim angine bol u srcu;
• boja kože postaje blijedo žuta nijansa postati ikteričan beonjači;
• auskultaciju liječnik može čuti karakteristično sistolički šum na vrhuncu, au težim slučajevima -sistolodiastolichesky.

Lako žutilo beonjači ukazuje na anemiju

Do manifestacije lezija probavnog sistema su:

• promijeniti ukus, averzija na određene proizvode;
• gubitak apetita;
• peckanje na jeziku;
• konstantne težine i osjećaj punoće u želucu;
• nestabilna stolica sa čestim proljev;
• medicinski pregled otkriva karakterističan "jagoda jezik" sa debelim naborima, uvećana jetra.

Oštećenja nervnog sistema su izraženi u utrnulost područja kože, kršeći osjetljivost rukama i nogama, hladnoća ekstremiteta, slabost mišića i grčeve u njima.

Folievodefitsitnoy stanje ne izaziva neurološke znakove i simptome probavnog trakta. bilješke pacijent zajednički za sve manifestacije anemije.

krvna slika

U perifernoj krvi otkrio:

• oštar smanjenje broja normalnih crvenih krvnih zrnaca;
• umjeren leukopenija i trombocitopenija;
• krvi bris vidljive Razne promjene u strukturi, veličini i obliku eritrocita (megalocytes, megaloblasts), su doživjeli tehničar nalazi tipičan nuklearna tijela Jolly i prstenje (zbog parijetalni jezgro lokacija).

Jezik nije samo grimiznim nijanse, ali i glatkoću figure, oticanje

Hiperhromnim anemija u mijelodisplastični sindrom

mijelodisplazijeje sindrom istaknuti u vezi s karakterističnim hiperhromnim promjene u krvi nakon kemoterapije, efekti zračenja na koštane srži u liječenju tumora, leukemije.

U ovom slučaju postoji toksični učinak na proces hematopoeze u moždanih ćelija. Protiv backdrop teških simptoma osnovne bolesti, pacijent ima:

• nedostatak daha;
• umor;
• iznenadna vrtoglavica, a tahikardija na najmanji opterećenja.

Dijagnoza se temelji na tipičnu sliku krvi.

Šta pišu u dijagnostici?

Doktor formuliše dijagnozu, stavljajući na prvo mesto osnovne bolesti koja je uzrokovala anemije. Specifičnog oblika anemije je prikazana kao istovremene bolesti ili komplikacija. unose primjer u zdravstvenu knjižicu, 'Alkoholna ciroza. The₁₂ i folne nedostatak kiseline anemije umjerene težine. "

tretman

Blagi oblici su dobro kompenzirati promjene vlasti, uvođenje svakodnevne ishrane hrane bogate esencijalnim vitaminima (meso, posebno proizvodi jetra, riba, sir, povrće i voće). Prehrana je posebno važno za vrijeme trudnoće, dojenja.

Cijanokobalamin koristi u intramuskularne injekcije, i tablete Folna kiselina.

Standardni tretman režim:

• Za 1-1,5 mjeseca pacijenti su davati maksimum doze.
• Onda još 2 mjeseca - terapija održavanja kao jedna injekcija tjedno.
• U narednom periodu od dva mjeseca doza održavanja upravlja 2 puta mjesečno.

pokazatelj performanse je izgled u analizi retikulocitozu krvi, nedelju dana nakon početka terapije, poboljšanje stanja pacijenta zdravlja. Najduža obnovljena neurološki poremećaji.

U terapiji, tu je važna karakteristika: ako nedelje tretmana sa sintetičkim vitaminima ne popravi, to ukazuje na pogrešnu dijagnozu.

U teškim hiperhromnim anemija rijetko imaju na transfuziju zapakiranog crvenih krvnih zrnaca.

Neodazivanje na terapiju s vitaminom B₁₂ također služi kao znak razlika između anemije folievodefitsitnoy i B₁₂-oskudni.

Ne može se očekivati ​​prilikom potvrde mijelodisplastični sindrom kod pacijenta brze rezultate. Osim toga, postoji opasnost od prelaska bolesti u akutne leukemije. Za liječenje crvenih zamjena krvnih zrnaca je potrebno i trombocita se daju imunoglobulina pripreme stimulativne diferencirane podjele ćelija.

Ishrani starijih mora biti jela od povrća, voća, nemasno meso

Tokom hiperhromnim anemija

Rano liječenje može spriječiti moguće ozbiljne posljedice u obliku komi. A kolo kod pacijenata koji primaju posmatra pripreme pod medicinskim nadzorom postepeno postiže potpuni oporavak. U rijetkim slučajevima, nedostatak folne kiseline mora se uzeti u kontinuitetu za život.

Metode liječenja mijelodisplastični sindrom da vodi naravno, nemaju trajan učinak. Oni pomažu produžiti remisije i život pacijenta. U takvim slučajevima, samo transplantacija koštane srži može postići potpuni oporavak.

Klinički nadzor se vrši kvartalno sa test kontrola krvnog okrugu liječnika jednom godišnje, potrebno je da se obratite neurologa. Možda je i kontrolom pregleda na hematologiju centru.

Relaps prevencija je u skladu sa pravilnom ishranom, oslobađanje od faktora koji doprinose anemije. S obzirom na visoku prevalenciju među starijima treba obratiti pažnju na problem ishrane starijih ljudi.