Autoimune anemije

Autoimune hemolitičke anemije To je bolest u kojoj imunološki sistem organizma pokazuje agresivnost prema normalnom eritrocita (crvena krvna zrnca). Incidencija bolesti krvi je oko jedan slučaj po 70-80000 ljudi s blagim varijacijama ovisno o geografskoj lokaciji. Tu je dominantan ženski poraz. Debi bolesti se može javiti u bilo kojoj dobi.

Razlikovati autoimune anemije, manifestira oblik hladnoće i toplote antitijela. Anemija sa termo antitijela javljaju često i uglavnom se javljaju hronično, ali ima i akutna.

Dijagnoza anemije to izaziva nikakve poteškoće, budući da 90% dijagnoza može se izvršiti na osnovu standardnih testova krvi. Ipak, kako bi se utvrdilo ozbiljnost autoimuni proces može trebati grudne punkcijom ili biopsijom.

liječenje bolesti je prilično teško, jer je često potrebno posegnuti za operaciju uklanjanja slezene i primanje imunosupresivi. Statistički poboljšanje javlja na 85 - 90% slučajeva, a potpuno izlečenje - manje od 50%. Dakle, više od polovine pacijenti moraju stalno pratiti vaše stanje i, ako je potrebno, uzeti u narednih terapije održavanja. S obzirom da tretman sa kortikosteroidima i imunosupresivima slabo podnosi u organizmu i izaziva niz ozbiljnih neželjenih efekata autoimune anemije imaju mišljenje o tome kako ozbiljne organske bolesti.

Koji su crvena krvna zrnca?

Crvena krvna zrnca su najbrojniji ćelije ljudskog organizma. Kada se gleda pod mikroskopom, oni su zaobljene anucleated crvenih krvnih zrnaca su bikonkavan oblik. Prosječna promjera jednog eritrocita je 7,2-7,5 mikrona i volumen - 90 mikrona³. Kod ljudi, ukupan broj eritrocita 25. - 30. x 10¹²l. Trajanje života jednog eritrocita u prosjeku 90-120 dana. Stvaranje novih crvenih krvnih zrnaca se javlja u koštanoj srži. Procjenjuje se da je koštana srž zdravih osoba proizvede oko 10 milijardi crvenih krvnih zrnaca po satu. Uništenje crvenih krvnih zrnaca normalno javlja u slezeni. U određenim patološkim stanjima stopa uništavanja ćelija može rasti i množiti se javljaju izvan slezine u krvotok.

Postoje sljedeće funkcije crvenih krvnih zrnaca:

• razmena gasova;
• održavanje acido-bazne ravnoteže;
• implementacija hemostaze;
• utvrđivanje reološka svojstva krvi;
• sudjelovati u imunom procesima.

razmena gasova

Crvena krvna zrnca su samo ćelije u organizmu, u stanju da obavlja prijevoz plinova. Implementacije funkcije povezane s molekule hemoglobina, punjenje 98% od sredine unutrašnje ćelije. Hemoglobin se sastoji od organskog dijela - globin proteina i mineralnih dijelova - gem. Ovaj kompleks je u mogućnosti da se vežu različita stanja okoliša i plinova puštanje na slobodu. U plućne alveole eritrocita oslobađanje ugljičnog dioksida i ispunjena kisikom i u perifernim tkivima, naprotiv - oslobađanje kisika i ispunjen ugljen-dioksida. Prosječna crvenih krvnih zrnaca čini jednu revoluciju oko kardiovaskularni sistem za 25. - 27. sekundi. Tako je, u jednom minutu eritrocita napraviti 2 ciklusa na sat - 120 ciklusa dnevno - 2880 ciklusa.

Postoje sljedeće hemoglobina frakcije:

• hemoglobina A (HbA) - 95 - 98%;
• Hemoglobin A2 (HbA2) - 2 - 3%
• hemoglobin F (HbF) - do 70 - 90% u novorođenčadi.

Najčešći frakcija hemoglobina hemoglobin A, koji je obično prevladava u odrasle populacije. Mnogo manji udio pripada hemoglobin A2, koja ima neke strukturalne razlike i pojavljuje se u crvenim krvnim zrncima periferne krvi u kontaktu s tijelom u određenim nepovoljnim uvjetima za to. Hemoglobin F je jedina djeca frakcije, potpuno odsutna kod odraslih. Najveća koncentracija je u njegovoj dobi od 10 dana, nakon čega dolazi do postepenog pada F koncentracije hemoglobina do potpunog nestanka od 1 godine.

Održavanje acidobazne ravnoteže

Proces razmjene plina je povezan s nizom kemijskih reakcija koje se javljaju tokom redoks procese u pratnji promjene u krvi elektrolita sastavu. Mijenja sastav elektrolita podrazumijeva pomak u kiselini ili alkalne smjeru. Ove promjene ovise o promjenama u aktivnostima organizma, različita doba dana, različitog sastava plina u zrak udiše, vrsti hrane koja se konzumira, i još mnogo toga. Eritrociti su orijentirani na održavanje pH krvi u roku od 7,2-7,4. Na ovim pH vrijednosti, sve tjelesne sisteme najefikasnije raditi. Stoga, kada acidoza (država, u pratnji povećanje kiselosti krvi) Eritrociti upijaju "kisele" ione vodika (H⁺) Bila izolovana i "alkalna" karbonat jona (HCO3^-). Kada alkalozom (država, u pratnji smanjenje kiselosti krvi) Postoji obrnuti proces. Ovaj sistem samoregulacije unutrašnje sredine krvi se zove karbonat tampon sistem krvi i drugi je po veličini u ljudskom tijelu.

Implementacija hemostaze

U studiji obrazaca krvnih ugrušaka, istraživači došli do zaključka da su 50 - 90% čine crvenih krvnih zrnaca. Ova činjenica se objašnjava činjenicom da na površini eritrocita je negativnog naboja. Zid broda također je negativno naplaćuje, ali se oštetiti kada se negativni naboj zamijenjen pozitivan. To je, pak, u skladu sa zakonima fizike dovodi do privlačnost crvenih krvnih zrnaca na oštećeno područje vaskularnog zida. Finer vlaknastih niti formirana trombocita, crvenih krvnih zrnaca su zarobljeni. Vremenom, ugrušak formira, koja se sastoji od svih vrsta krvnih zrnaca, koji u potpunosti zaustavlja protok krvi. Vlaknasti lanci se povukao zajedno, cijeđenje kroz višak vode iz ugruška, formirajući gustu ugrušak. Dakle, eritrociti, iako oni nemaju mogućnost da svrsishodan kretanja, kao što su leukociti, čine najveći dio tromba. Pored toga, oni se nalaze u krvotoku stotina puta češće nego kod drugih krvnih zrnaca.

Određivanje reoloških svojstava krvi

Krv reologija je skup pokazatelja kako bi se osiguralo svoje fluidnosti. Crvena krvna zrnca su najbrojniji krvnih zrnaca, a samim tim i broj najteže utiče na kvalitet karakteristika krvi. Što je veći postotak crvenih krvnih zrnaca, više kisika mogu isporučiti tkanine. Međutim, u isto vrijeme povećava rizik od krvnih ugrušaka.

Učešće u imunom procesima

Na membrani eritrocita ćeliju su brojni receptori za pričvršćivanje leukocita i sistem proteina dopuna, koji su elementi pasivne i aktivne imunitet.

Struktura crvenih krvnih zrnaca je uglavnom zbog svojih funkcija. Kao što je gore navedeno, eritrocita ne sadrži jezgru, kao što gubi u procesu diferencijacije. Takav put razvoja ima nekoliko prednosti. Prije svega, kernel u prosjeku od 15 do 85% volumena ćelija uzima. U skladu s tim, kada je eliminacija ovog prostora mogu se koristiti efikasnije. Drugo, nedostatak cilja jezgra dovodi do nestanka mutacije ćelija. Treće, odsustvo jezgra povećava deformabilnost crvenih krvnih zrnaca svojstva, što direktno utječe na obavljanje njegovih crvenih funkcije krvnih zrnaca, kao i trajanje njegovog postojanja.

Zanimljivo, eritrocita se odnosi na nekoliko vrsta stanica koje nisu u potpunosti troše kisik. Potrebne ATP (adenozin trifosfat) Ćelije dobiveni anaerobne (ne zahtijeva prisustvo kisika) Dekolte molekula glukoze. Dakle, čini se da je crvenih krvnih zrnaca apsolutno nije osjetljiva na nedostatak kisika, ali je izuzetno osjetljiva na nedostatak glukoze u krvi. Stoga, produžena gladovanje može dovesti do samouništenja crvenih krvnih zrnaca.

Membrane eritrocita sastoji se od lipida dvostruki sloj, razne vrste prožima transportnih proteina. Ovi proteini su dizajnirani za jednosmjerni promet određenih jona u ćeliju i šire. Nesmetan rad transportnih proteina održava konstantan pozitivan naboj unutar ćelije i negativne van, što je izuzetno važno za brojne reakcije, u kojima su uključene crvenih krvnih zrnaca.

Na vanjskoj površini membrane su hiljade glikoprotein kompleksa koji obavlja ulogu receptora za pričvršćivanje različitih spojeva. Pored toga, receptori odrediti grupnu pripadnost crvenih krvnih zrnaca. Prema tome, razlikovati četiri glavne grupe krvi AB0 sistema i 2 grupe prisustva Rh antigena. Ove grupe se koriste u transfuzija krvi od donatora do primatelja.

Smatra se da je transfuzija pune krvi ili neke od njegovih komponenti je dozvoljeno pod istim krvnih grupa davaoca i primaoca. Međutim, čak i sa kompatibilnosti krvi grupe i Rh faktor može iskusiti anafilaktičke reakcije, u pratnji stanje šoka, pa čak i smrt pacijenta. To je zbog nespojivosti crvenih krvnih zrnaca po drugim vrstama antigena, od kojih većina nije bila ispitivana do danas. S obzirom da je na površini crvenih krvnih zrnaca su tisuće različitih vrsta antigena, kao i na činjenicu da je njihov broj raste kao osoba odrasta, ne možemo sa sigurnošću reći da je svaki stanovnik planete ima jedinstvenu krvi, za razliku od krvi bilo koje drugo živo biće.

Posebna pažnja posvećena je, kao karakteristike, kao i eritrocita citoplazme viskoznosti i deformabilnosti. Citoplazmi viskoznost je relativni pokazatelj odražava koncentraciju hemoglobina. Laboratorija on odgovara indeksu boja. Povećan sadržaj hemoglobina i smanjiti količinu vode dovodi do povećanja viskoznosti i obrnuto. Deformabilnost crvenih krvnih zrnaca je mogućnost promjene oblika da prođe kroz uske krvne sudove. Dakle, ovo krvnih zrnaca je u stanju da izvuku kroz kapilare, čiji promjer je nekoliko puta manji od promjera jednog eritrocita.

Eritrocita deformabilnost direktno zavisi uspjeh citoskeleta. Citoskeleton je sistem mikrotubula i microfilaments formiranje okvira ćelije i, na kraju, njegov oblik. Ćelije su raspoređeni citoskeletonom hemoglobina molekula. Preoblikovanje citoskeletonom je volatilna proces koji zahtijeva adekvatne razine glukoze i ATP, tako da oni nemaju krutost dovodi do zaglavljivanja eritrocita u slezeni najviše uske kapilare i uništenje makrofaga.

Deformabilnost i viskoziteta su direktno povezane. Povećanje viskoznost eritrocita praćeno smanjenjem svojih deformabilnosti. U procesu starenja, membranski transportni proteini, i citoskeleta proteina eritrocita habanja. Posljedica je gubitak crvenih krvnih zrnaca tečnog dijela, uz povećanje viskoznosti i manje zaokruživanja. Povećanje viskoznosti dovodi do smanjenja deformabilnosti i narušiti prolaz ovih ćelija kroz krvne sudove slezine. Nakon postizanja eritrocita citoplazmatske viskoznost hemoglobina koncentraciji jednakoj 360-380, poglavlje konačna džem javlja eritrocita u slezeni i njen sistem ćelija uništenje makrofaga nalazi oko kapilare.

Ono što je autoimuna anemija?

Autoimuna anemija je bolest praćena smanjenjem hemoglobina koncentracije crvenih krvnih zrnaca i ili kao rezultat uništavanja vlastitih ćelija imunog sistema.

Razlikovati sljedeći klinički varijante autoimune anemije:

• idiopatska (osnovni);
• simptomatske (srednje).

U slučaju kada je otkrivena cilj uzrok autoimune uništavanje crvenih krvnih zrnaca, dijagnozu sekundarnog autoimune anemije. Kada se uzrok nije pronađen, ali postoje jasni znakovi imunološkog agresivnosti prema crvenih krvnih zrnaca, izlagao dijagnozu primarnog ili idiopatske autoimune anemije. Drugim riječima, ova dijagnoza je dijagnoza isključivanja.

Uzroci autoimune anemije

Primarni autoimune anemije inače poznat kao idiopatska, što znači odsustvo njihovim uzrocima. Ova dijagnoza je samo u slučaju isključenja sekundarnih uzroka autoimunog anemije.

Postoje sljedeći razlozi za srednje autoimune anemije:

• akutne i hronične limfoblastične leukemije;
• štetne radijacije;
• paraneoplastičnim sindrom u drugim raka;
• bolesti vezivnog tkiva (sistemski eritemski lupus, reumatska groznica, sistemska skleroza, i tako dalje. n.);
• neke zarazne bolesti (mikoplazmoze, citomegalovirus);
• ne-hematološke autoimune bolesti (tireoiditis, Kronova bolest, sarkoidoza, i drugi.);
• dijabetes melitus tip I;
• korištenje visokih doza beta-laktamski antibiotici (peniciline i cefalosporine);

Video: Anemija lechenie.Autoimmunnaya hemolitičke anemije. Anemija 1 stepen

Od velike važnosti je temperatura, jer određuje mehanizam kojim će alergijsku reakciju nastaviti. Razlikovati potpune i nepotpune vrućine i hladnoće antigene. Shodno tome, izolirani 4 tipa atopijskog reakcija. Razlike u njihovim mehanizmima su prilično komplicirano, tako da vrhunaca svaki tip će biti prebačen u odgovarajućim sekcijama.

Mehanizam razvoja autoimune anemije

Mehanizmi kojima imuni sistem razvija agresija protiv svog crvenih krvnih zrnaca, su različite i zahtijevaju detaljno razmatranje. Poznavanje mehanizma za utvrđivanje jedinice koje se može uticati u toku tretmana.

U akutne i hronične leukemije javlja nastup u krvi bijelih krvnih stanica koje su stajali u određenim fazama razvoja. Ove bijelih krvnih zrnaca nisu zreli, tako da njihova površina nisu svi prvi i drugi antigeni histokompatibilnosti kompleksa. Drugim riječima, ova bela krvna zrnca ne prepoznaju neke od ćelija organizma kao svoje i napadaju ih. Tako se može razviti autoimuna reakcija, ne samo u odnosu na crvena krvna zrnca, ali iu odnosu na bilo koju drugu ćelije u organizmu.

Paraneoplastičnim sindrom je jedan od najčešćih uzroka autoimunog anemije. Razlog za njegov razvoj je formiranje tijela raka. Antigene sastav tumora sličan površinske antigene na eritrocite i eritrocita predak ćelija u koštanoj srži. Ćelije imunog sistema prepoznati rak kao strano tijelo i napadaju ga. Međutim, u unakrsnom vodio pada i eritrociti, koji su također uništeni leukocita antitijela i proteina sistema komplementa.

Kada bolesti vezivnog tkiva, kao što su reumatoidni artritis, sklerodermija i sistemski eritemski lupus uvijek postoji određena autoimuna komponentu. U krvi, antitijela na specifične ćelije u organizmu i njihovi dijelovi - .. Nucleus, mitohondrije, membrana, itd često postaju mete za antitijela i eritrocita. U isto vrijeme, u nekim slučajevima, oni su glavna meta, to jest, je da ih u početku kolaps imunog netolerancije. U drugim slučajevima, eritrociti su sekundarne mete jer pogođeni crossreact sa drugim ćelijama. Važno je napomenuti da je u ovih bolesti postoji defekt u jednom ili više dijelova imunološkog sistema i crvena krvna zrnca su napadnuti su apsolutno zdrava.

Neki zarazne bolesti, kao i upotrebe antibiotika, posebno beta-laktamski serije (penicilin, amoxiclav, Augmentin, ceftriakson i drugi.), U pratnji razvoj autoimune anemije. Među zaraznih bolesti je slučajeva anemije tijekom egzacerbacije citomegalovirusom i mikoplazme infekcije. U nekim slučajevima, virus ulazi u nukleus i integrira u genom normalne ćelije. U drugim slučajevima, antigeni su izloženi na površini crvenih krvnih zrnaca. Za ćelija podataka imunog sistema antigeni su strani, tako da je razvoj agresije prema njima, u pratnji uništavanje ćelija u kojima su podaci antigene. Treći mehanizam razvoja s obzirom na to da su neke droge, infektivnih agenasa i hemikalija su haptens - nepotpuna alergena. Same po sebi, oni su premali da privuče pažnju imunog sistema, ali kada se pričvrsti za receptore na površini crvenih krvnih zrnaca, njihov udio raste iu isto povećanje vremena i antigene osobine Hapten da u potpunosti meta za napade imunološkog sistema.

Hematološke autoimune bolesti kao što su tireoiditis, terminal Ileitis i primarna bilijarna ciroza podrazumijevaju kvar imunog sistema. Ako se ne odstranjuju uticaj uzrokovane patološkim promjenama u imunološki sistem, to ne isključuje pojavu i drugih autoimunih bolesti, pored postojećih. U ovih bolesti na meti ćelije imunog sistema i antitijela može biti i crvena krvna zrnca i bilo koje druge ćelije.

Mehanizam eritrocita šteta

Rezultat se pojavljuje na površini eritrocita stranih antigena ili poremećaja zbog priznanja od imune ćelije i njihova stranog tkiva je poremećaj imunološkog tolerancije sistema u odnosu na crvena krvna zrnca. Ovo stvara brojne klonova T limfocita i B limfocita, tako da unište vlastite eritrocite. T limfocita napada vlastite eritrocite, i B-limfociti se pretvaraju u plazma ćelije koje proizvode antitijela. Proces hemolize (erythrocytoschisis) Može se javiti iu krvotok i na kapilare slezine. U prvom slučaju to se zove intracelularni hemolize, dok je drugi - intrava-.

Intracelularni hemolize u slezine razvijen uz učešće makrofaga i T limfocita. Crvenih krvnih zrnaca koja prolazi kroz kapilare slezine znatno kasni. Smanjenje njihova stopa promocija je povoljan za apsorpciju imunih ćelija nalazi oko kapilare slezine. Paralelno s tim razvojem procesa lokalne upale, uz porast u veličini tijela zbog izraženog edema. Edem dovodi do sužavanja kapilara i dalje pritisnuti promociju crvenih krvnih zrnaca. Dakle, začarani krug u kojem se eritrociti su u stalnom uništena.

Intravaskularne hemolize javlja uz učešće antitela, T-limfocita i dopuna sistema proteina. Mjesto u kojem se nalazi uništenje crvenih krvnih zrnaca, je čitav krvotoka. intenzitet hemolize zavisi od težine imunološkog odgovora, koji može varirati ovisno o velikom broju različitih faktora.

Rezultat je uništavanje eritrocita puštanje u krvotok slobodnog hemoglobina. Kada hemolize stopa manje od 10% od ukupnog broja eritrocita dnevno hemoglobina zarobljeni protein haptoglobin i nastanjuje u slezine ili u unutrašnjem sloju krvnih sudova. Taloženje, ona je uništena makrofaga. U procesu uništavanja crvenih krvnih zrnaca makrofaga otpuštanje molekula dragulj, je u njemu. Sljedeći dragulja sebe transformiše u slobodan bilirubina, žutica manifestuje. Nekonjugovanog bilirubina pomoću protein albumin, krv se prenosi do jetre, gdje se pretvara u povezani (pravo) Bilirubin i luči u crijevo sa žuči.

Nakon toga pod uticajem crevne flore se vraća na sterkobilinogena direktnog bilirubina i urobilinogen sisao natrag u crijeva i izlučuje u urinu. Većina sterkobilinogena izlučuje u fekalijama, pretvarajući ga u tamno smeđe boje, a ostatak se apsorbira nazad u crijevo, ulazi u krvotok i ponovno izlučuje u žuči. Izrada kruga sterkobilinogena paralelno tonove imuni sistem. To objašnjava činjenicu da je mehanički (kršenje odvajanja žuči) I parenhima (kršenje formiranje žuči) Žutica, uporno za više od 1-2 tjedna dolazi smanjenje imunološkog otpora.

Na veće stope hemolize preko 10% od ukupnog broja eritrocita dnevno, haptoglobin vezivanje sposobnost nije dovoljna, i besplatan hemoglobina ulazi u bubreg. U bubrezima, hemoglobin se oksidira na hemosiderina i u ovom obliku se izlučuje urinom. Kada hemolize stopa prelazi 18 - 20% od ukupnog broja eritrocita dnevno, oksidacije hemoglobina u bubrega tubulima nema vremena da se dogodi, i urin se otkrije čista hemoglobina. Određivanje urinarnog eritrocita nepromijenjenom cijeli nije tipično za autoimune anemije i više govori o izvor krvarenja u karlici, uretera, mokraćnog mjehura, uretre ili vagine kod žena. Također nemodifikovanih crvenih krvnih zrnaca se može pojaviti u uzorku urina kada je pogrešno ogradu tokom jakih pražnjenja tokom menstruacije.

Simptomi autoimunih anemije

Simptomi autoimune anemije su grupirani u dva sindroma - anemično i hemolitičke.

Manifestacije anemije su:

• bledilo kože i sluznica;
• vrtoglavica;
• mučnina;
• palpitacije;
• povećan broj otkucaja srca;
• izrazio opšta slabost;
• brzo umor.

Manifestacije hemolitički sindrom su:

• pale kožu sa žutom nijansom, u zavisnosti od težine hemolize;
• povećanje veličine slezine sa umjerenim nježnost u lijevom hipohondrijumu;
• bojenje urina u tamno smeđe, tamno trešnje ili crvene boje;
• kompenzacijske razvoj DIC sindroma (Višestruki multiorganske tromboza, u pratnji dugoročne nekontrolisano krvarenje).

Prema stepenu progresije kliničkih znakova sljedeće vrste protoka autoimune anemije:

• akutna;
• subacute;
• hronični.

Akutni tok karakteristika djetinjstva, kao i slojeva istovremeno virusne infekcije.

Subakutni ima često autoimune anemije, razvijanje sredstvo hladno antitijela. Značajan činjenica je da se poboljša podaci anemija hemolize kada se temperatura tkiva, međutim izraženiji hemolize se posmatra na periferiji. Takve anemija često prati hyperviscous sindrom, manifestacije od kojih su plavičaste i bledilo prstiju i stopala na niskim temperaturama (Raynaudov sindrom), Tromboflebitis, nonhealing rane, pa čak i gangrena. Nestanak simptoma javlja kada podizanje temperature do kože fizioloških vrijednosti.

Hronični karakteristika autoimune anemije uključuju termičke antitijela. često u pratnji akutne groznice uzrokovane virusnih i bakterijskih infekcija. Međutim, s obzirom na to da je, fiziološki iznad prosjeka u nekim organima temperature ljudskog tijela (jetre, slezene,), Hemoliza javlja u njima stalno, ali u umjerenim razmjera.

Dijagnoza autoimune anemije

Dijagnoza autoimune anemije je u skladu procjena pritužbi pacijenata, medicinsku istoriju i provođenje potrebnih laboratorijskih testova. Prva dva boda su opisani u prethodnom poglavlju. neophodnih laboratorijskih testova će biti opisane samo u ovom poglavlju, specifični za bolest, u odnosu na normalne vrijednosti.

Najvažniji laboratorijska ispitivanja su:

• kompletna krvna slika (trombocita i retikulocita (mladi crveni oblik krvnih zrnaca));
• urina;
• hemija krvi;
• direktan Coombs test;
• povezani imunološkom testu (ELISA);
• sternuma punkcije (punkcija grudne kosti);
• biopsija.

Video: Dijabetes i Gubitak kose: uzroci i tretman

Ukupno puna krvna slika

Uzorkovanje krvi za analizu obavlja se iz bilo kojeg periferne vene. Medicinsko osoblje koje obavlja uzorkovanje mora koristiti ličnu zaštitnu opremu, kao što su gumene rukavice, zaštitne naočale ili transparentni štitnik za lice. Uz pomoć auto prejako bilo periferne Beču. Mjesto uboda kože pažljivo tretirati sa antiseptičkim rješenja od 2 - 3 puta dok ni traga od prljavštine i znoja na vatom. Za jednokratnu upotrebu šprica igla je umetnuta u venu pod uglom od oko 30 stepeni u odnosu na površinu kože. Nakon neuspjeha senzacija u kontejneru igla šupljine je fiksiran u određenom položaju, a klip šprica se povukli. Na ovaj način, krv unese u špric u željenu količinu, obično u rasponu od 10 do 20 ml. Nakon prikupljanja krvi igla je uklonjena, i pritisne mjesto probijanje kože niz čistom vatom natopljenom antiseptik rješenje, dok se krvarenje ne zaustavi.


Odnos različitih vrsta leukocita u leukocita formuli varira ovisno o bolesti uzrokovane autoimunim anemije. Idiopatska anemija WBC često karakteriše porast u proporciji limfocita i monocita.

urina

Podatke o pravilnom prikupljanju urina za analizu je neka vrsta garancije objektivan ishod. Za prikupljanje urina potrebno je da pacijent je higijenski tretman perineuma i genitalije uoči prikupljanja urina. Prvi dio urina se ne prikupljaju, jer je kontaminirana i epitel flore urinarnog trakta. To je samo srednji dio urina kao najviše čista. Terminal urin se prikupljaju, kako slijedi zbog kompresije bešike i stoga može da sadrži i povećanu količinu epitela.

Biohemijske analize krvi

uzorkovanje krvi je izvedena na sličan način sa zajedničkim analizu.

Direktan Coombs 'test

Ova analiza se izvodi kako bi se utvrdilo prisustvo antitijela u plazmi senzibilizirani (osjetljiv) Da crvenih krvnih zrnaca pacijenta. Prag osjetljivosti uzorka je 100 - 500 imunoglobulin molekula (antitijelo) Po eritrocita. Dakle, direktne pozitivne Coombs test je potvrda dijagnoze autoimunog anemije. Međutim, reakcija ne isključuje ovu dijagnozu, jer može doći do kada je veliki titar dovoljno antitijela da postigne traženi prag. Ovaj fenomen se može javiti u odnosu na pozadinu izuzetno intenzivne hemolize, intenzivan hormonsku terapiju nakon tretmana citostaticima, hemoterapija i drugi.

Linked imunološkom testu (ELISA)

Ova analiza nam omogućava da dobijete ideju o vrsti, klasi i količina imunoglobulina koji su uključeni u autoimuni odgovor. Poznavanje ove informacije će omogućiti da spekulišu o mehanizmu anemije, kao i da se izvrši diferencijalnu dijagnozu s drugim bolestima.

sternuma punkcija

Ovaj postupak se provodi za proučavanje sastava koštane srži ćelije. Nošenje grudne punkcija se može izvršiti u operacionoj sali i u uslovima ordinaciji. Analgezije u produkciji nužnost, često Udisanje droge, kao što su dušikov oksid ili pentroks. Pacijent je u ležeći položaj s rukama uz tijelo.

Koža iznad grudne kosti se tretira sa antiseptičkim rješenja. Nakon dostizanja potrebnog nivoa analgezije sporo okretati se vrši grudne punkciju u od 2 - 3 Sterno-obalnog spoj. Igla punkcija pruža posebna graničnik dubine ulaz koji ne dozvoljava da prodre i udari prsne kosti u grudni koš. Oštar uboda iglom je nepoželjan jer uvodi opasnost od klizanja i oštećenja grudnu kost u grudni koš.

Nakon punkciju klip šprica je uvučen u svoju šupljinu i ulazi u krv bogata u ćelijama koštane srži. U slučajevima u kojima se krv ne isporučuje, potrebno je ponoviti punkciju in 1 - 2cm ispod. Nakon prikupljanja 1-1,5 ml krvi šprica se uklanja i rupa zapečaćena uključivanjem vune i gips. Nakon ovog postupka, pacijent bi trebao biti u horizontalnom položaju pod medicinskim nadzorom za najmanje 20 - 30 minuta.

Sadržaj šprica oštar pritisak je pušten na staklenu pločicu. Iz dobijenih iznos od pjegav je ne manje od 10 udaraca, od kojih je svaka obojena na poseban način, a zatim ispituje pod mikroskopom. Rezultat analize je prikazana u posebnom obliku, pod nazivom mijelogram ili medulogrammoy.

Za autoimune anemije odlikuje hiperplazija crvene koštane srži klica, ispoljavajući porast eritrocita prekursora ćelija više od 25% od normale. U nekim slučajevima, smanjenje erythroblasts i retikulocita pripisati izuzetno teške autoimune aktivnosti, ne samo u odnosu na crvena krvna zrnca, ali iu odnosu na svoju predak ćelija u koštanoj srži.

punch biopsija

Ova studija je više invazivan od grudne punkcije, ali teži gotovo iste ciljeve. Biopsija se koristi kada je nemoguće ili neefikasan grudne punkcije. Metoda se sastoji u ilijačnog grb punkcija igle većeg promjera i dužina nego na grudne uboda. potrebna je analgezija za ove manipulacije. Pacijent položaja - ležeći na stomaku. Studija, veći broj pjegav i čuvaju strukturu koštane srži koja je korisna za diferencijalnu dijagnozu drugih vrsta anemije.

Tretman autoimune anemije

Tretman autoimune anemije je složen dinamičan proces koji zahtijeva odabir određene metode u određenoj fazi bolesti. Prvo i najvažnije, morate utvrditi da li je autoimuna anemija u određenog pacijenta sa ili idiopatska. Ako je simptomatska anemija obavlja liječenju bolesti uzrokovanih svoju manifestaciju. Ako je anemija idiopatska, to je prvenstveno dodijeljen liječenje glukokortikoidima, obično prednizon. U teškim krizama u pratnji smanjenje hemoglobina manje od 50 g / l, u izvođenju transfuzije krvi ili crvenih ćelija pretražili. Pakirano crvenih krvnih zrnaca ima prednost, kao manje vjerojatno da će izazvati alergijske reakcije povezane s nepotpunim antigeni kompatibilnosti.

Uz transfuzije krvi detoksikacije krvi treba sprovesti za uklanjanje crvenih krvnih zrnaca od propadanja proizvoda, kao i plazmafereze da se smanji količina antitijela cirkuliše u krvi. Istovremeno je izvršena restauracija jonske ravnoteže nivoa glukoze u krvi i drugih vitalnih znakova. Imenovanje direktnih i indirektnih antikoagulans sprečava rizik od razvoja DIC sindroma (sindrom, distribuiraju intravaskularne koagulacije) Pratnja akutnog gubitka krvi. Stimulacija i održavanje visokog nivoa hematopoeze vrši pomoću eksternog injekcije vitamina B 12 i folna kiselina omotač neko vrijeme sa vremenom uslovni početka.

Nakon navedenih metoda rezultat tretmana se ocjenjuje. Ako se bolest potpuno eliminirana, tretman u ovoj fazi je završena. U slučaju povratka simptoma neko vrijeme nakon prestanka liječenja pribjegavanja uklanjanje slezine. Ako nakon uklanjanja slezene dolazi remisije, posljednju fazu liječenja je imunosupresivnu terapiju.

Tretman autoimune anemije droge

tretman droga je prednost u autoimune anemije i sprovodi u svim fazama bolesti kao vodeći ili pomoćni.

uklanjanje slezene

Uklanjanje slezine je prisiljena mjera za otklanjanje intracelularni hemolize se javljaju u organizmu, a time i smanjiti pojavu bolesti. Splenektomija - operaciju za uklanjanje slezine se vrši na prvom pogoršanje vodi nakon tretmana droga. Operacija se ne može izvršiti ako postoje kontraindikacije za to od strane drugih organa i sistema, ili ako sumnjate da stanje pacijenta zdravlje ne dozvoljava mu da odloži ovu operaciju. splenektomije efikasnost u autoimune anemije je dovoljno velik i dovodi do potpunog oporavka iz različitih izvora u 74 - 85% slučajeva.

Splenektomija se obavlja u operacionoj sali sa općom anestezijom intravenski. Ovisno o hirurški pristup je pacijent u ležećem ili ležao na desnoj strani. Klasično obrađena operativac na terenu, a zatim rez. Rez može biti liniji laparotomija sa klasičnom ili u lijevom gornjem kvadrantu. Magnituda rez ovisi o navodnom veličine slezine uklonjeni. Nakon otvaranja pristupa slezine proizvodi podvezivanja i clipping kratkom želuca plovila. Dalje stege i tupim skalpelom izdvojila slezene arterija i Beču uključena u slezeni vrata. Nakon odvajanja od tih brodova su čvrsto vezani i neapsorptivne šavove su izrezati i ukloniti slezine. Nakon uklanjanja slezene potrebno napraviti reviziju trbuha za provjeru za dodatne slezinu, a kad su otkrivene ih ukloniti. Ovo malformacija je rijedak, ali se očekuje nepoznavanje činjenice da će hirurg dovesti do daljeg dijagnostičkih grešaka, jer nakon uklanjanja slezene remisije bolesti, a neće doći zbog uništavanja crvenih krvnih zrnaca rezidualni slezene. Nakon revizije rane i sve alate uklone i salvetu je napravljen šivanjem svoje ostavljajući cijev odvodnje.

Prevencija autoimune anemije

Razlikovati primarne i sekundarne prevencije autoimunih anemije. Primarna prevencija se u cilju sprečavanja bolesti, i sekundarne - za ublažavanje stanja pacijenata kod kojih se bolest već razvila. Primarna prevencija idiopatske autoimune anemije nedostaje zbog odsustva ona izaziva. Primarna prevencija sekundarne simptomatske autoimune anemije je da se spriječi bolest sa potencijalom da izazove razvoja autoimunih procesa. Sekundarne prevencije je pravovremeno i odgovarajuće liječenje bolesti koje izazivaju pogoršanje autoimunih hemolize. Također je važno izbjeći ekoloških faktora, što je dovelo do ispoljavanja anemije, kao što su nizak anemija temperature sa hladnom antitijela i visoke temperature za anemiju s termalnom antitijela.

Praćenje i prognozu autoimune anemije

Nakon tretmana, u pratnji potpuno ili djelimično remisije bolesti, preporučuje se kvartalno (svaka 3 mjeseca) Za dvije godine da daju krv na sveobuhvatne analize za praćenje ponavljanje autoimune anemije. Kada je nagovještaj pogoršanje bolesti potrebno je ponovno provesti čitav niz potrebnih studija i, ako je potrebno, započeti liječenje u ranim fazama egzacerbacije.

Prognoza ovisi u velikoj mjeri na njegov oblik. U primarnoj idiopatska autoimuna anemija potpuni oporavak nakon tretmana dolazi glikokortikosteroide za 5 - 10% slučajeva. Splenektomija efikasan u 70 - 80% slučajeva. Imunosupresivna terapija vraća nivo hemoglobina u 90 - 95% slučajeva, ali slabo podnosi pacijenti i rezultati u značajnom suzbijanje imunog sistema i višestruke septičke komplikacije. Predviđanje sekundarne simptomatske anemije ovisi o uspješnog liječenja anemije je bolest koju uzrokuje.