Dijabetička angiopatija. Angiopatija donjih ekstremiteta plovila, simptomi, dijagnoza, liječenje i prevenciju

dijabetička angiopatija - je kolektivni naziv za generalizirani (u cijelom tijelu) Šteta, prvenstveno male posude sa dijabetes. Ova ozljeda je vaskularnog zida zadebljanje i pribor svoju propusnost, što je dovelo do smanjenja protoka krvi. To dovodi do nepopravljive štete na one organe koji dotok krvi tih sudova (bubreg, srce, retina).


statistika
Dijabetička angiopatija uslovno mogu se podijeliti na mikroangiopatija i macroangiopathy. Mikroangiopatije - poraz od malih krvnih sudova (retina, bubrega), Koja se javlja u više od 90 posto slučajeva. Najčešće (80 - 90 posto slučajeva) Utječe na male krvne žile retine sa razvojem tzv dijabetička retinopatija. Svaki dvadeseti (5 posto) Dijabetička retinopatija je uzrok gubitka vida.

Pobjedi manjih bubrega sudova (dijabetička nefropatija) Nalazi se u 75 posto slučajeva. 100 posto oštećenja bubrega u dijabetes dovodi do pacijenata invalidnosti. Najčešće dijabetička nefropatija nastaje dijabetes prvog tipa.

Poraz malih brodova (arteriole, kapilare) Mozga je jedan od razloga za razvoj dijabetesa encefalopatije. Ova komplikacija se javlja u 80 posto pacijenata sa dijabetesom prvog tipa dijabetesa. Učestalost iste kod svih dijabetičara biti od 5 75 posto.

Dijabetička macroangiopathy - poraz od velikih brodova (arterija srca, donjih ekstremiteta) Tijelo. U 70 posto slučajeva poštovati vaskularne bolesti donjih ekstremiteta.

Koronarne bolesti kod dijabetesa javlja u 35 - 40 posto slučajeva. Međutim, relativno nisku učestalost nadoknađen visoka učestalost smrtnih slučajeva. Prema različitim izvještajima jedna od tri osobe u dobi od 30 - 50 godina s dijabetesom umire od kardiovaskularnih komplikacija. U principu, 75 posto smrtnih slučajeva kod osoba sa dijabetesom čini kardiovaskularnih bolesti.

zanimljivosti
Izraz "dijabetes" (znači "proći kroz") Uveden je drevni liječnik Areteusom Kapadokiji. Prvi spomen ove bolesti pronađeni su u Eberskom papirus, koja je napisana 1500 godina prije naše ere. U ovoj specifikaciji, pronašli smo recept, koji se preporučuje za eliminaciju jedan od simptoma dijabetesa - često mokrenje. Drevni ljekari, doživljavaju teškoće u dijagnostici ove patologije, urin probao ukus. Ako je to bio sladunjav - govori o dijabetesu. Kako bi se "ukloni urin teče prečesto" u Eberskom papirus sadrži recepte od nekoliko lijekova.

Od vremena Paracelsus, i Avicena do danas dijabetes smatra smrtonosna patologija, kao više od 3,5 milijuna ljudi svake godine umre od komplikacija.

vaskularne anatomije

Zid krvnog suda se sastoji od nekoliko slojeva. Ovi slojevi variraju u sastavu u zavisnosti od kalibra i tipa plovila.

Struktura zida krvnog suda:

• unutarnjeg sloja (tunica intima);
• Srednji sloj (ovojnica mediji);
• vanjski sloj (ovojnica externa).

Unutrašnji sloj

Ovaj sloj se sastoji od endotelnih ćelija, tzv čak - vaskularni endotel. Endotelnih ćelija na unutrašnju liniju zida plovila u jednom sloju. Vaskularni endotel suočava lumen broda, a samim tim i stalno u kontaktu sa cirkuliše krv. Ovaj zid sadrži brojne faktora koagulacije, upalnih faktora i vaskularne propusnosti. To je u ovom sloju polyol akumulirani produkata metabolizma glukoze u dijabetes melitus (sorbitol, fruktozu).

Također, ovaj sloj se normalno luči endotela opuštajući faktor. Na nedostatak ovog faktora (koja je uočena u dijabetesu) Endotela lumen sužava i povećava otpornost vaskularne. Prema tome, s obzirom na sintezu različitih bioloških agenasa, unutrašnjeg zida krvnih sudova obavlja nekoliko važnih funkcija.

endotelne funkcije:

• sprečava stvaranje ugrušaka u krvnim sudovima;
• regulira vaskularnu propusnost;
• Ona regulira krvni pritisak;
• Obavlja funkciju barijere, sprečava prodiranje stranih tvari;
• je uključen u upalni odgovor, sintezu upalnih medijatora.

Kod dijabetesa, krše ove funkcije. Vaskularne propusnosti tako povećan, a endotela glukoze prodire zida krvnog suda. Glukoze stimulira povećanu sintezu glikozaminglikane, glikozilacije proteina i lipida. Kao rezultat vaskularnog zida nabubri, svoje lumen sužava, brzinu protoka krvi i vaskularne smanjena. Stepen smanjenog protoka krvi zavisi od težine dijabetesa. U težim slučajevima, protok krvi u sudove se smanjuje tako da se prestane hraniti okolnog tkiva, a oni razvijaju nedostatka kisika.

srednji sloj

Srednji sloj zida krvnog suda formira mišića, kolagena i elastičnih vlakana. Ovaj sloj daje oblik posude, i odgovoran je za njihov ton. Debljina srednji sloj se razlikuje od arterija i vena. Zbog prisustva u srednji sloj mišića elemenata arterija može se smanjiti podešavanjem protok krvi do organa i tkiva. Elastičnih vlakana dati plovila elastičnost.

koža

Ovaj sloj se formira vezivnog tkiva, kao i kolagena i elastina vlakana. Štiti krvne sudove od uganuća i frakture. Takođe prođe mala plovila, koji se nazivaju "vasa vasorum" ili "vaskularne plovila". Oni njeguju vanjskog i srednjeg vaskularne plašt.

Glavna meta dijabetesa su male posude - arteriole i kapilare, ali i oštećen i veliki - arterija.

arteriola

Ovaj mali krvni sudovi, koji su nastavak arterija, i sebe, zauzvrat, kraj kapilare. Njihov promjer u prosjeku je 100 mikrona. Arteriola se sastoje od istog tri sloja da sve krvne sudove. Međutim, postoje neke specifičnosti u njihovoj strukturi. Dakle, unutarnji i srednji mišićni endotelne slojeve kontaktirati jedni druge kroz male rupe u endotela. Kroz ove rupe mišića sloj direktno kontakte sa krvi i odmah reagira na prisustvo u njemu biološki aktivnih supstanci. U dijabetičar angiopatija podliježu najveću štetu na arteriola u zadnjem dijelu fundusa.

kapilara

Kapilari su većina tanki krvni sudovi, koji se nalaze uglavnom u koži, miokarda, bubrega, retine. U dijabetesu bubrega poštovati kaljenje kapilara da klinika se zove nefroangioskleroz. U dijabetička angiopatija plovila proširene kapilare oka, na nekim mjestima postoje mikroaneurizme i otoka između njih.

arterija

U dijabetesu može uticati i velikih krvnih sudova - arterija. Tipično, to je u pratnji razvoj ateroskleroze. U ovom slučaju, unutrašnjeg zida arterije nastaje taloženje aterosklerotskog plakete (sastoji se od lipida, holesterola). Također je praćeno smanjenjem lumena arterija sa kasnijim smanjenje protoka krvi u njima. Krv u ovim plovilima se kreće sporo, au težim slučajevima, postoji blokada plovila i zaustaviti dotok krvi.

Mehanizam vaskularnih lezija u dijabetesu

U srcu dijabetička angiopatija leži vaskularnog zida oštećenja (Umjesto toga, endotelne), Uz daljnje kršenje svojih funkcija. Poznato je da kod dijabetesa postoji visok nivo šećera (glukoza) U krvi ili hiperglikemije. Kao rezultat dijabetičar hiperglikemije, glukoze iz krvi počinje da brzo prodre u zid plovila. To dovodi do narušavanja strukture endotelne zid i, kao posljedica toga, povećati propusnost. U krvi zidovima posuda akumulira glukoze metaboličkih proizvoda, odnosno sorbitol i fruktozu. Oni privlače jedni druge i za tečnost. Kao rezultat toga, zid buja krvnih sudova i postaje deblji.

Također, kao rezultat oštećenja zida krvnog suda, uskoro zgrušavanja proces (krvnih ugrušaka) Jer kapilarni endotel je poznat za proizvodnju faktora zgrušavanja. Ova činjenica je dodatno pogoršava protok krvi u sudove. Zbog strukture endotelne prestane da luči endotela opuštajući faktor koji inače regulira promjer posude.
Stoga, kada postoji trijada Virchow angiopatija - promjena vaskularnog zida, poremećaja sistema zgrušavanja i usporava protok krvi.

Zbog navedenog aranžmana krvnih sudova, posebno mali konus, lumena se smanjuje i protok krvi se smanjuje do zaustavljanja. U tkivima oni pružaju u krvi, tu je hipoksija (anoksemija) Atrofija, a kao rezultat povećane propusnosti i edem.

Nedostatak kisika u tkivima aktivira ćelije, fibroblaste, koji sintezu vezivnog tkiva. Stoga, hipoksija je uzrok razvoja vaskularne skleroze. Prvi koji pate najmanjih krvnih sudova - kapilara bubrega.
Kao rezultat toga, ovi sklerozirajući poremetila kapilara funkcije bubrega i zatajenje bubrega razvija.

Ponekad, mala plovila zagušen tromba, i na drugim malim aneurizme se formiraju (protruzija zida krvnog suda). Sebe kao posude postati krhka, lomljiva, što dovodi do čestih krvarenja (najčešće na mrežnici).

dijabetičar macroangiopathy

Za macroangiopathy (oštećenja velikih krvnih sudova) Okarakterisan ulaskom procesu ateroskleroze. Prvenstveno oštećen koronarnih arterija, cerebralne i donjih ekstremiteta plovila. Aterosklerotskog procesa posude dolazi zato metabolizam lipida. Vaskularnih lezija u ateroskleroze se manifestuje taloženje na unutrašnjem zidu aterosklerotskog plaka. Nakon toga, ova se komplikuje rast plaka u njoj vezivnog tkiva, kao i kaltsifitsirovaniem da, generalno, dovesti do okluzija plovila.

Simptomi dijabetičke angiopatije

Simptomi dijabetičke angiopatije zavisi od njegove vrste. Angiopatija vrste variraju u ono što su posude oštećena.

Vrste dijabetička angiopatija:

• dijabetička retinopatija (retinalne ozljede);
• dijabetička nefropatija (oštećenje bubrega vaskularne);
• Dijabetička angiopatija kapilara i lezija koronarnih arterija;
• Dijabetičar angiopatija donjih ekstremiteta;
• dijabetičar encefalopatija (cerebralne vaskularne bolesti).

Simptomi dijabetičke retinopatije

Struktura oka
Oka uključuje očne jabučice, vidnog živca i prateće elemente (mišići, kapci). Sama očna jabučica se sastoji od spoljašnjeg ljuske (rožnice i beonjači), Medium - vaskularne i unutrašnje - retine. Retin-A ili "retina" kapilarne ima svoju mrežu, što je cilj dijabetesa. To predstavlja arterija, arteriola, vene i kapilare. Simptomi dijabetičke angiopatije su podijeljeni u kliničku (oni koji predstavlja pacijent) I oftalmoskopska (oni koji su utvrđeni tijekom oftalmoskopska ispitivanja).


klinički simptomi
Poraz retine kod dijabetesa i bezbolno u ranim fazama je praktično asimptomatska. Simptomi se pojavljuju samo u kasnijim fazama, što objašnjava kasno upućivanje na doktora.

Pritužbi da poklone pacijent pati od dijabetička retinopatija:

• smanjena oštrina vida;
• tamne mrlje pred očima;
• iskre, treperi pred vašim očima;
• zavjesa ili veo pred očima.

Glavni simptom dijabetičke angiopatije - smanjenje vidne oštrine do sljepoće. A osoba gubi sposobnost za razlikovanje malih objekata, vidi na određenoj udaljenosti. Ovaj fenomen je praćen izobličenje oblika i dimenzije objekta, distorzija ravnih linija.

Ako komplikovan retinopatija krvarenja u staklastom tijelu, to se ispoljava prisustvo tamne mrlje plutaju pred očima. Ove mrlje mogu nestati, ali vizija u isto vrijeme može biti zauvijek izgubljen. Od staklastog je obično transparentno, prisutnost koncentracije u krvi (zbog vaskularnih rupture) I izazivanje pojave vidnog polja tamnih mrlja. Ako osoba nije na vrijeme da vidi doktora, između staklastog i retine formirana niti da povuče mrežnice koji vodi do njegove odreda. Ablacije retine pokazuje oštar pad vida (do sljepila), Pojava bljeskova i iskri pred očima.

Također dijabetička retinopatija može javiti sa retine razvoj edem. U ovom slučaju, pacijent ima osjećaj veo pred očima, gubitak jasnoće slike. Solid zamagljen vid ili lokalni oblak je mjesto projekcije edema ili retine eksudata.

oftalmoskopska simptomi
Ovi simptomi su otkrivene tokom oftalmoskopska ispitivanja, što je vizualizacija fundusa sa oftalmoskopom i leće. U toku ove studije, doktor ispituje retine sudove, nerve. Simptomi mrežnice plovila pojaviti mnogo ranije nego što je pritužbe pacijenta.

U ovom slučaju, fundus vizualizirana sužavanje arterija, ponekad otkrio mikroaneurizme. U centralnoj zoni ili u toku nekoliko velikih vena krvare u obliku tačaka. U toku arterija ili u centru makule lokaliziran edem. Takođe, na retina poštovati više meke eksudata (fluid akumulacije). Beč na taj način proširio, ispunjen veliki obim krvi, krivudava, i njihov put se jasno razgraničiti.

Ponekad staklastom krvarenja vide brojni. Nakon toga, između njega i retine obrazac fibroznog bendova. Optički disk prožimaju krvnih sudova (neovaskularizacije vidnog živca). Općenito, ovi simptomi su praćene oštar pad u viziji. Vrlo često samo u ovoj fazi, bolesnici zanemaruju rutinske zdravstvene preglede, idem kod doktora.

Simptomi dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija - bubrega vaskularnih lezija u dijabetesu sa dalji razvoj zatajenja bubrega.

Struktura bubrega
Funkcionalna jedinica bubrega je nefrona, koji se sastoji od glomerula, tubula i kapsule. Glomerula je skup pluralitet kapilara kroz koje krv teče organizam. Jer kapilarne kanalića filtrira krv u sve proizvode tijelu otpada, kao i urin formiran. Ako se ošteti kapilara zidovi, ova funkcija umanjena.

Simptomi dijabetičke nefropatije uključuju pritužbe pacijenta, kao i rane dijagnostike znakova. Veoma dugo dijabetičke nefropatije asimptomatska. U prvom planu zajedničke simptome dijabetesa.


Uobičajeni simptomi dijabetesa:

• žeđ;
• suha usta;
• svrbež;
• učestalo mokrenje.

Svi ovi simptomi su uzrokovani povećana koncentracija glukoze u tkivima i krvi. U određenom koncentracija glukoze u krvi (više od 10 mmol / l) Počinje da se podvrgnu barijeru bubrega. Dolazi zajedno sa urina, glukoze i Entrains vode, što objašnjava simptome često mokrenje i obilje (poliurija). Intenzivna tečnost izlaz iz tijela je uzrok dehidracija kože (uzrok svraba) I stalna žeđ.

Bright klinička manifestacija dijabetičke nefropatije pojaviti nakon 10 - 15 godina nakon dijagnoze dijabetesa. Prije toga, postoje samo laboratorijske znakove nefropatije. Glavna karakteristika takvog proteina u urinu (ili proteinurija), Što može biti otkrivena tijekom rutinskog medicinskog pregleda.

Normalno, količinu proteina u dnevnom urinu ne bi trebalo da prelazi 30 mg. U početnim fazama iznos nefropatije proteina u urinu dnevno između 30 i 300mg. U kasnijim fazama, sa pojavom kliničkih simptoma, koncentracija proteina veći od 300 mg dnevno.

Mehanizam formiranja je simptom oštećenja bubrega filtera (povećana propusnost), Zbog čega je propustio na prvi mali, a onda velike proteinske molekule.

Kako bolest napreduje do generala i dijagnostičke simptomi početi da se pridruže simptome zatajenja bubrega.

Simptomi nefropatije u diabetes mellitus:

• otok;
• visok krvni pritisak;
• general trovanja simptomi - slabost, pospanost, i mučninu.

otok
U početku edem lokaliziran u periorbitalni regiji (oko očiju), Ali kako bolest napreduje, oni počinju da se formiraju u tjelesnim šupljinama (peritonealne, perikarda). Edem dijabetičke nefropatije blijedo, toplo, uravnoteženo, pojavljuju se u jutarnjim satima.

Mehanizam nastajanja edema u vezi sa gubitkom proteina u krvi, koji se prikazuju zajedno sa urinom. Normalno, krv proteini pružaju oncotic pritisak, i.e. zadržavaju vodu u vaskularne krevet. Međutim, s gubitkom tečnosti se više ne održava u posudama i proteina u tkivo. Uprkos činjenici da pacijenti sa dijabetičke nefropatije izgubiti na težini, spolja izgledaju natečeno, zbog masivnih otoka.

Povišenog krvnog pritiska
U kasnijim fazama, pacijenti sa dijabetičke nefropatije povišen krvni pritisak. Visok krvni pritisak se smatra kada sistolički tlak prelazi 140 mm Hg, a dijastolički - više od 90 mm Hg.

Mehanizam povećanja krvnog pritiska se sastoji od nekoliko patogenetskih linkova. Na prvom mjestu - je zadržavanje vode i soli u organizmu. Drugi - aktiviranje sistema renin-angiotenzin. Renin - biološki aktivne supstance proizvode bubrezi, a što znači složen mehanizam regulira krvni pritisak. Renina počinje da aktivno generira kada je tkivo bubrega doživljava kisika izgladnjivanje. Kao što je poznato, kapilare bubrega u dijabetesu stvaraju skleroze, što je rezultiralo u bubregu prestaje da dobiju potrebnu količinu krvi, a samim tim i kisikom. Kao odgovor na hipoksiju proizvodi počinje višak renina. On je, pak, aktivira angiotenzin II, koji sužava krvne sudove i podstiče lučenje aldosterona. Posljednja dva boda su od ključnog značaja za razvoj hipertenzije.

Uobičajeni simptomi intoksikacije - slabost, pospanost, mučnina,
Slabost, pospanost i mučninu su krajem simptomi dijabetičke nefropatije. Oni se razvijaju u tijelu zbog akumulacije toksičnih produkata metabolizma. Normalno, proizvodi tijelo otpada (amonijak, urea) Izlučuju putem bubrega. Međutim, sa porazom nefrona kapilara počnu patiti bubrega izlučivanje funkcije.

Ove supstance se izlučuju putem bubrega zaustavljanje i akumuliraju u organizmu. Akumulacija uree u organizmu daje bolesnika s dijabetičke nefropatije mirisa. Ipak, najopasniji je akumulacija u organizmu toksičnog amonijaka. Lako prodire centralnog nervnog sistema i oštećenja ga.

Simptomi hyperammonemia (povišene koncentracije amonijaka):

• mučnina;
• povraćanje;
• vrtoglavica;
• pospanost;
• konvulzije, ako je koncentracija amonijaka u mozgu dostigla 0,6 mm.

Intenzitet organizma intoksikacije razmjene proizvoda ovisi o stupnju smanjenja bubrežne izlučivanje funkcije.

Simptomi dijabetičke angiopatije kapilara sa lezija i koronarne arterije

Struktura srca
Srce - mišićni organ, svaka ćelija od kojih mora stalno primaju kisik i hranjive tvari. Ovo je osigurano široku kapilarne mreže i koronarnih arterija srca. Srce ima dvije koronarne arterije - desno i lijevo da za pacijente sa dijabetesom su pogođeni ateroskleroze. Ovaj proces se naziva dijabetička macroangiopathy. Poraz od kapilarne mreže srca je poznat kao dijabetičar mikroangiopatije. Između kapilare i mišićnog tkiva je razmjenjivao sa krvi, a uz to, i kisika. Stoga, kada trpe oštećenja srca mišićnog tkiva.


U dijabetesu u srcu može biti ugrožena kao mala kapilara (sa razvojem mikroangiopatije), I koronarnih arterija (sa razvojem macroangiopathy). I u oba slučaja razviti simptome angine.

Simptomi dijabetičke angiopatije sudova srca:

• bol;
• srčane aritmije;
• znaci zatajenja srca.

sindrom bol
Bol je dominantan simptom oštećenja koronarnih arterija. Karakteriše razvoj tipičnog bola stenokardicheskie. Bol je lokalizovan iza prsne kosti, barem u epigastričan. Po pravilu, to je komprimirani, manje represivan karakter. Angine obično zračenje (povratak) Bol u lijevoj ruci, rame, rame, vilica. Paroksizmalne bol se javlja i traje za 10 - 15 minuta.

Mehanizam bol je srčani hipoksije. U dijabetesu koronarne aterosklerotskog srca posmatrane pojave. U ovom slučaju, vaskularne plakete se deponuju i trake koja sužava njihov lumen. Kao rezultat toga, mnogo manji volumen krvi opskrbu srčanog mišića. Srce počinje da oseća nedostatak kisika. Pod uslovima nedostatka kisika anaerobne uskoro (anoksičnoj) Razlaganja glukoze da formiraju mliječne kiseline. Mliječne kiseline, kao jaka iritacija iritira nervnih završetaka srca, koja se klinički izražena kao sindrom bol.

Srčanog ritma poremećaj
Uz poraz malih sudova srca i infarkta sklerozirovanii razviti specifične promjene dijabetes koje se zovu dijabetičar infarkta distrofije. U srcu se naći ne samo poraz kapilarne mreže, ali i promjene u mišićnih vlakana, vezivno rastinje tkiva, mikroaneurizme. Zbog degenerativnih promjena u miokardu, postoji niz srčanih aritmija.

Srčanih aritmija:

• Bradikardija - broj otkucaja srca manje od 50 otkucaja u minuti;
• tahikardija - broj otkucaja srca veći od 90 otkucaja u minuti;
• aritmije - poremećaj (sinus) Srčanog ritma;
• beats - neblagovremeno kontrakcije srca.

Srčanog ritma poremećaja čovjek žalio na jake ili, nasuprot tome, slab rad srca, otežano disanje, slabost. Ponekad postoji osjećaj kratkog prekida ili poremećaja srca. Tokom jake aritmije javlja vrtoglavica, nesvestica, pa čak i gubitak svijesti.

Simptomi zatajenja srca
Srčana insuficijencija razvija zbog uništenja i srčanog mišića (mikroangiopatije) I zbog koronarne bolesti (macroangiopathy). Glavni simptomi zatajenja srca su otežano disanje, kašalj, pada udarnog volumena.

Kao rezultat poraza srčanog mišića i njegovo sudova srca gubi svoju sposobnost da u potpunosti ugovora i dati tijelo krvlju. Incident šok i srčani izlaz. U plućima označena zastoj venske krvi što je uzrok dispneje. U budućnosti, oni akumuliraju tekućine, što uzrokuje kašalj.

u dijabetesu srca plovila bolest može biti izolovana, ali češće se u kombinaciji s bolesti bubrega, retine sudova donjih ekstremiteta.

Dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta

Simptomi dijabetičke angiopatije donjih ekstremiteta kako zbog specifične za dijabetes promjene i aterosklerotskog procesa u njima.

Simptomi dijabetičke angiopatije donjih ekstremiteta:

• utrnulost, hlađenje, peckanje u nogama;
• bol, grčevi u nogama, i intermitentne klaudikacije;
• distrofije promena na koži naslovnice udova;
• trofičkog ulkusa.

Utrnulost, hlađenje, peckanje u nogama
Utrnulost, hlađenje i peckanje u nogama su prvi simptomi dijabetičke angiopatije donjih ekstremiteta. Oni se mogu pojaviti u različitim oblastima - u stopalima, telad, tele mišiće.

Mehanizam ovih simptoma se prvenstveno uzrokovan nedovoljnim dotok krvi u tkiva, kao i oštećenja živaca. Hladno, hladnoća u nogama zbog slabe cirkulacije krvi, posebno tokom dužeg vježbanja. Jeza, peckanje, utrnulost uzrokovane perifernih živaca lezije (dijabetička neuropatija) I vaskularne grč.

Bol, grčevi u nogama, i intermitentne klaudikacije
Bol se razvija kada mišiće nogu početi dugo vremena da dožive nedostatka kisika. To je zbog značajnog suženja lumena krvnih sudova i smanjuju protok krvi u njima. U početku, bol se javlja pri hodu, prisiljavajući čovjeka da se zaustavi. Ove prolazne bol nazivaju intermitentne klaudikacije. Ona je u pratnji osjećaj napetosti, težine u nogama. Nakon prisilnog zaustavljanja bol nestaje.

Grčevi u nogama dolazi ne samo kad hoda, ali i na ostatak, često tokom sna. Oni su uzrokovane smanjene koncentracije kalija u organizmu. Hipokalemija razvija u dijabetesu zbog čestih mokrenje, kao i kalijum brzo izlučuje urinom.

Degenerativne promjene na koži udova poklopaca
U ranim fazama koža postaje blijeda, hladna, kosa joj ispasti. Ponekad koža postaje plavičasta nijansa. Nokti usporiti svoj rast, deformirane, postaju debeli i lomljiva.
Promjene razviti zbog produženog neuhranjenosti tkiva, kao krv tkivo zalihe ne samo kisik, već i razne hranjive tvari. Tkanina se ne dobija potreban materijal, počinje da atrofije. Dakle, ljudi sa dijabetička angiopatija često atrofira potkožno masno tkivo.

trofičkog ulkusa
Trofičkog ulkusa se razvijaju u dekompenzovanom oblik dijabetesa i završna faza dijabetičke angiopatije donjih ekstremiteta. Njihov razvoj je povezan sa smanjenim otporom tkiva, opšte i lokalne smanjenje imuniteta. Najčešće razvijati na pozadini parcijalnih uništenja plovila.

Razvoj ulkusa obično prethodi bilo trauma, kemijski ili mehanički, to ponekad može biti osnovno nule. Od tkivo slabo isporučuje sa krvi i slomljena im hranu, povrede ne zarasta. Mjesto ozljede bubri, povećanje u veličini. Ponekad infekcija je priključen na njega, što dodatno usporava proces ozdravljenja. Odaje počast trofičkog čireva u dijabetesu je njihova indolentnost. To je razlog za kasno liječenje kod doktora, a ponekad i sami pacijenti dugo ne primjećuju njihov izgled.

Najčešće čirevi se nalaze u području stopala, donju trećinu nogu, u staroj gradskoj jezgri callouses. Kada dekompenzirano oblik dijabetesa rane mogu postati gangrenu udova.

dijabetička stopala
dijabetička stopala - kompleks patoloških promjena stopala, koje se pojavljuju u kasnijim fazama dijabetesa, zbog progresije dijabetičke angiopatije. To uključuje trofičke i koštano-zglobnog promjene.

Dijabetička stopala postoje duboke, dostigavši ​​tetiva i kosti čireva.
Pored trofičkim ulceracije dijabetesa stopala odlikuje patološke promjene kostiju i zglobova. Karakteriše razvoj dijabetesa osteoartropatiju (Charcot stopala), Što je vidljivo dislokacije i frakture stopala. Nakon toga, to dovodi do deformiteta. Također, sindrom dijabetička stopala prati Mönkeberg koji je sklerozirovanii i kalcinacija sudova ekstremiteta na pozadini daleko otišao dijabetesa.

Simptomi dijabetičke encefalopatije

Dijabetička encefalopatija manifestuje memorije i svesti poremećaja, kao što su glavobolja i slabost. Razlog je kršenje mikrocirkulaciju na nivou mozga. Zbog oštećenja vaskularnog zida u njoj uskoro lipidne peroksidacije uz formiranje slobodnih radikala koji imaju štetan učinak na moždane ćelije.

Simptomi dijabetičke encefalopatije razvijaju vrlo sporo. Sve počinje opšta slabost i umor. Pacijenti često pate od glavobolja koje ne odgovaraju na prijem tableta protiv bolova. Naknadno pridružio i poremećaj spavanja. Za encefalopatija odlikuje poremećen san noću, a istovremeno i pospanost tokom dana.
Dalje razvijati memoriju i pažnju poremećaja - pacijenti postaju zaboravni i razbacane. Tu je spor, krute razmišljanja, smanjena sposobnost da popravi. Cerebralne simptomi dodao fokalne simptome.

Focal simptomi kod dijabetičara angiopatija sudovima mozga:

• ataksija;
• zapanjujući hod;
• anisocoria (različitih promjera učenika);
• Poremećaj konvergencije;
• patološki refleksi.

Dijagnoza dijabetičke angiopatije

Dijagnoza dijabetičke angiopatije je složena. Učimo ne samo biološke tekućine (krv, urin) Na razini glukoze u krvi, ali i ciljnih organa u dijabetes (bubrega, retine, srca i mozga). Stoga, dijagnoza dijabetesa angiopatija uključuju laboratorijske testove.

Laboratorija Metode dijabetička angiopatija:

• Određivanje zaostalog dušika u krvi;
• urina (određivanje glukoze, proteina i ketonska tela);
• Određivanje glomerularne filtracije;
• Detekcija u mokraći b2-mikroglobulin;
• krv lipidni profil.

Zaostalog dušika u krvi

Rezidualni dušik je važan pokazatelj bubrežne funkcije. Normalno, njegov sadržaj u krvi je 14 - 28 mmol / l. Povećan sadržaj azota u krvi govori o kršenju bubrega izlučivanje funkcije.
Ipak, najviše informacija u dijagnostici dijabetičke nefropatije ima definiciju dušičnih spojeva, kao što su urea i kreatinin.

urea
U krvi zdravih ljudi uree koncentracije kreće se 2,5-8,3 mmol / l. Kod dijabetičara koncentracija nefropatija uree značajno raste. Iznos uree ovisi o fazi bolesti bubrega u dijabetes. Dakle, urea koncentracije više od 49 mmol / l navedenih masivne oštećenja bubrega. U bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega zbog dijabetičke nefropatije koncentracije ureje može dostići 40 - 50 mmol / l.

kreatinina
Kao što su urea, koncentracija kreatinina rekao bubrežne funkcije. Normalno, njegova koncentracija u krvi žena iznosi 55-100 pmol / l za muškarce - 62-115 mikromola / l. Povećanje koncentracije iznad ovih vrijednosti je pokazatelj dijabetičke nefropatije. U početnim fazama dijabetičke nefropatije, kreatinina i uree je blago porasla, ali u drugoj, nefroskleroticheskoy fazi, njihova se koncentracija povećava oštro.

urina

U urina mijenja karakteristika dijabetičke nefropatije pojaviti nešto ranije nego što je povećana koncentracija rezidualnog azota u krvi. Jedan od prvih proteina se pojavljuje u urinu. U početnim fazama koncentracije nefropatije proteina ne prelazi 300 mg dnevno. Nakon što je koncentracija proteina u urinu veća od 300 mg dnevno, pacijent počne da se razvije edem.
Kada je koncentracija glukoze u krvi iznad 10 mm / l ona počinje da se pojavi u urinu. Pojava glukoze u urinu ukazuje na povećanu propusnost kapilara bubrega (to jest, njihovo oštećenje).
U kasnijim fazama dijabetičke nefropatije u mokraći pojavljuju ketonska tela, koje inače ne bi trebalo biti u pritvoru.

GFR

Glomerularne filtracije je glavni parametar u određivanju bubrega izlučivanje funkcije. Ova metoda omogućava nam da procijeni stupanj dijabetičke nefropatije. U ranim fazama nefropatije značajno povećanje glomerularne filtracije - više od 140 ml u minuti. Međutim, sa progresiju bubrežne disfunkcije se smanjuje. Kada je glomerularna filtracija stopa 30 - 50 ml u minuti funkcija bubrega i dalje djelomično očuvana. Ako je filtriranje smanjena na 15 ml u minuti, to znači dekompenzovana dijabetičke nefropatije.

b2-mikroglobulin

Mikroglobulin b2 - protein koji je prisutan na površini ćelije kao antigen. Kada bubrega vaskularnog oštećenja i povećanje propusnosti bubrežne filtera mikroglobulina izlučuje urinom. Njegov nastup u urinu je dijagnostika dijabetičar angionefropatii.

Lipida u krvi profila

Ova analiza ispituje kako ove komponente lipoproteina u krvi i kolesterola. Sa razvojem dijabetičke macroangiopathy u povećan lipoproteine ​​krvi i vrlo niske gustoće i holesterola, ali istovremeno smanjenje lipoproteina visoke gustoće. Povećanje koncentracije LDL kolesterola iznad 2,9 mmol / l ukazuje na visok rizik od razvoja macroangiopathy. Istovremeno smanjenje koncentracije HDL manje od 1 mmol / l smatra se faktor u razvoju ateroskleroze u posudama.

koncentracije kolesterola varira sa različitim ljudima na različite načine. Mješoviti mišljenje o ovom pitanju i stručnjaka. Neki Preporučujemo da ne prelazi razinu kolesterola od 7,5 mmol po litri. Zajednička stopa trenutno iznosi manje od 5,5 mmol po litri. Povećanje holesterola od 6 mmol smatrati rizik od macroangiopathy.

Instrumentalne metode istraživanja dijabetičke angiopatije:

• sveobuhvatan pregled očiju koji uključuje direktan oftalmoskopija, gonioskopija, studija fundus, stereoskopski retinalne fotografije i optička koherentna tomografija (oktobar).
• elektrokardiogram;
• ehokardiografija;
• koronarna angiografija;
• Doppler ultrazvuk donjih ekstremiteta;
• arteriografija donjih ekstremiteta;
• ultrazvuk bubrega;
• Doppler bubrega sudova;
• Magnetna rezonanca mozga.

oftalmološki pregled

direktan oftalmoskopija
Metoda se sastoji u ispitivanju prednje struktura pomoću specijalnih uređaja, kao što su slit lampom i oftalmoskop. Otkrivanje abnormalnih krvnih sudova u Iris (rubeosis) Ukazuje na razvoj teške dijabetičke retinopatije.

Gonioskopija
gonioskopija Metoda se zasniva na upotrebi posebnih Goldmann objektiv sa ogledalima, što omogućava da pregleda kut prednje komore. Ova metoda je pomagač. To se koristi samo kada otkrije iris rubeosis i povišenog očnog pritiska. Rubeosis irisa - jedan je od komplikacija dijabetičke retinopatije, u kojoj površini irisa, novih krvnih sudova. Novi sudovi su vrlo tanke i krhke, nalaze se slučajno i često izazivaju krvarenje, i postati uzrok glaukoma.

oktobar
Oktobar je prilično precizno metoda u dijagnostici dijabetičke makulopatija. Sa koherentna tomografija može odrediti točnu lokaciju edema, oblik i obim.

Stereoskopske fotografije retine pomoću posebnog uređaja (fundus kamera) Omogućava da proučava detaljno evoluciju bolesti. Usporedite novije fotografije retine pacijenta na raniji slika može otkriti pojavu novih abnormalnih krvnih sudova i edem, ili regresija.

Studija fundusa
Studija fundus je glavna tačka u dijagnostici dijabetičke retinopatije. To se izvodi pomoću lampe oftalmoskopom i prorez i specijalni objektiv s velikim povećanjem. Inspekcija se provodi nakon medicinske midrijaza atropinom i TROPICAMIDE. Dosljedno istražuje centar retine, optički disk, makularne područje retine i periferije.
o izmjenama retine na bazi, dijabetičke retinopatije je podijeljen u nekoliko faza.

Faze dijabetičke retinopatije:

• nonproliferative dijabetička retinopatija (prva faza);
• preproliferative dijabetička retinopatija (drugoj fazi);
• proliferativna dijabetička retinopatija (treća faza).

Oftalmološke fundus slika u prvoj fazi:

• mikroaneurizme (vazodilatacija);
• krvarenje (malih i srednjih, jednokratne i višekratne);
• eksudata (fluid akumulacije sa jasnim ili nejasne granice, različitih veličina, bijele ili žućkaste);
• edema makule raznih oblika i veličina (dijabetičar makulopatija).

Druga faza - preproliferative dijabetička retinopatija fundusa oka karakteriše prisustvo velikog broja krivih sudova, i mnoštvo velikih krvarenja eksudata.

Oftalmološke sliku sa najtežim (treći) Pozornica je dopunjen pojavu novih plovila na očni živac i drugih područja retine. Ovi sudovi su vrlo tanke i često razbijena, postati uzrok uporna krvarenja. Masivni staklastog krvarenja može dovesti do naglog pogoršanja i poteškoće gledanja fundusa. U takvim slučajevima posegnuti za ultrazvučno oftalmološki pregled kako bi se utvrdilo integritet retine.

elektrokardiogram (EKG)

Ovo je metoda u kojoj je zabilježen električnog polja rezultat rada srca. Rezultat ovog istraživanja je grafički prikaz koji se zove elektrokardiogram. U aterosklerotske lezije koronarnih arterija se vizualiziraju njoj znakove ishemije (nedovoljna prokrvljenost srčanog mišića). U ovom karakteristika EKG je smanjena ili povećana u odnosu izolinijama S-T segmenta. Stepen povećanja ili smanjenja ovog segmenta zavisi od stepena koronarne arterije lezija.

Uz poraz malih kapilarne mreže srca (to jest, mikroangiopatije) Sa razvojem miokarda distrofije u EKG-označene različitim aritmije. Kada tahikardija zabilježen broj otkucaja srca veći od 90 otkucaja u minutu- kada aritmije - EKG snimljen izvanredno otkucaje srca.

ehokardiografija

Ova metoda istraživanja morfoloških i funkcionalnih promjena srca pomoću ultrazvuka. Metoda je neophodan u procjeni kontraktilne sposobnosti srca. Određuje udarni volumen i minutnog volumena, promjene u srcu težine, i omogućava vam da vidite srce u realnom vremenu.

Ova metoda se koristi za procjenu oštećenja srčanog mišića zbog otvrdnjavanje srca kapilara. Istovremeno minutni padne ispod 4,5-5 litara, a volumen krvi srce izbacuje u jednostrukom redukcijom (udarni volumen) Je ispod 50 - 70 ml.

koronarna angiografija

Ova metoda ispitivanja koronarnih arterija uvođenjem njemu kontrastnog sredstva zatim vizualizacije na x-ray ili rengdenske. Koronarna angiografija je prepoznata kao zlatni standard u dijagnostici koronarne bolesti srca. Ova metoda omogućava da se utvrdi mjesto lokalizacije aterosklerotskog plaka, svoje rasprostranjenosti i stupanj koronarne arterije suženja. Procenu stepena macroangiopathy, doktor izračunava vjerojatnost mogućih komplikacija da pacijenti očekivati.

Doppler ultrazvuk donjih ekstremiteta

Ova metoda protoka ultrazvuk krvi u sudove, u ovom slučaju u donjim ekstremitetima. To vam omogućuje da se identifikuju brzinu protoka krvi u plovila i utvrditi gdje je usporen. Također, način ocjenjuje stanje vena, njihove prohodnosti i rad ventila.

Metoda se izvodi bez greške za osobe sa dijabetičke ulkusa stopala ili gangrene trofičke donjih ekstremiteta. On procjenjuje prostranstva svu štetu i dalje taktika liječenja. Ako postoji potpunu blokadu krvnih sudova i protok krvi može se vratiti, onda se donese odluka u korist konzervativni tretman. Ako se u toku dopler otkrila kompletan okluzija broda, bez mogućnosti oporavka cirkulacije, to govori u prilog daljnjeg kirurško liječenje.

Arteriografija donjih ekstremiteta

Ovo je metoda u kojoj se ubrizgava krvni sud kontrastno sredstvo, koje mrlje lumen brod. Donošenje materijala kroz sudove u obzir tokom radiografiju ili rengdenske.
Za razliku od dopler arterija donjih ekstremiteta Ocenjuje ne teče brzine u posudu, i lokalizaciju oštećenja u posudi. Istovremeno vizualizirana ne samo mjesto, ali i veliku materijalnu štetu, veličine, pa čak i obliku aterosklerotskog plaka.
Metoda je nezamjenjiva u dijagnostici dijabetičke angiopatije donjih ekstremiteta, kao i njenih komplikacija (tromboza). Međutim, njegova upotreba je ograničena kod ljudi sa bubrezima i zatajenja srca.

Ultrazvuk bubrega studija

Ultrazvučni pregled za procjenu kvalitativnih promjena u bubrezima - njegova veličina, ujednačenost parenhima fibroze u njemu (proliferaciju vezivnog tkiva). Ova metoda je potreban za pacijente sa dijabetičke nefropatije. Međutim, on vizualizira promjene u bubrezima koji se javljaju već u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom. Dakle, u posljednjem i pretposljednjem faza dijabetičke nefropatije parenhim bubrega je zamijenjen vezivnog tkiva (sklerozirajući), A sama bubrega je smanjen u volumenu.

Za dijabetička nefropatija karakterizira difuzna i nodularnog Nefroskleroza. U prvom slučaju, širenje vezivnog tkiva donijelo haotično. Na drugom mjestu skleroze uočene u obliku nodula. SAD skleroze mjestima te se pojavljuju kao hyperechoic žarišta (na vidljivu strukturu svjetlo na ekranu monitora).

Doppler bubrega vaskularnog

Ova metoda omogućava da se ocijeniti stepen oštećenja protoka krvi u sudova bubrega. U početnim fazama dijabetičke nefropatije, protok krvi u plovila povećava, ali se usporava tokom vremena. Daje procjenu Doppler vaskularnih stanja, odnosno definira svoje mjesto skleroze i deformacije. U početnim fazama dijabetičke nefropatije označene samo bubrežne vaskularne suženje, ali se naknadno razvijaju svoje kaljenje.

Magnetna rezonanca mozga

Ova metoda ispitivanja moždanog tkiva i njegove vaskularizacije. Sa razvojem dijabetičke encefalopatije prvenstveno promjene su govore i cerebralni vaskularni arterije hipoplazija. Također žarišta su vizualizirana "tihi" srčani udar zbog vaskularne okluzije, mikrokrvarenja, ima hipoperfuziju korteks.

Tretman dijabetička angiopatija

Tretman dijabetička angiopatija prvenstveno uključuje otklanjanje uzroka koji su doveli do njegovog razvoja. Održavanje nivoa glukoze je osnovni tretman dijabetičke angiopatije. U pozadini - lijek poboljšava cirkulaciju krvi u krvnim sudovima i povećati otpornost kapilara.

Sa razvojem macroangiopathy imenovan agenata, snižavanje holesterola. Kada bubrega vaskularne lezije - eliminisanje otok agenata (diuretici), Snižavanje krvnog pritiska. U liječenju dijabetičke retinopatije lekove koji se koriste za poboljšanje stanja retine i metabolizam u krvnim sudovima.