Rizik od razvoja hroničnih bolesti bubrega

Kršenje izlučivanje bubrežne funkcije, u kombinaciji sa azot zguru krvi, pod nazivom zatajenje bubrega. Takva bolest se može razviti u nekoliko oblika: hronične i akutne. Ako uočena nepovratan oštećenjem bubrežne funkcije u bolesnika 3 i više mjeseci, dijagnosticiran hronične bubrežne insuficijencije. To promoviše razvoj patologije hronične bubrežne bolesti koja uzrokuje progresivan gubitak nefrona. Za patologiju karakteristika oštećenjem bubrežne funkcije izlučivanja i razvoj uremije, toksičnost i akumulacije razmjene proizvoda kao što su azot mokraćne kiseline i kreatinina ili ureje.

Razvoj bolesti prethodi kiselina-baza i poremećaja voda-sol, hipertenzija. Hronične neuspjeh je u završnoj fazi procesa dugoročnog patoloških uništavanje nefrona mase i postepeno smanjenje bubrega (do postaje naborana sa oštećenom funkcijom organa).

Ono što se događa u patologiji

Zatajenje bubrega je u suštini promjena u strukturi bubrega parenhima nepovratne, što je dovelo do smanjenja održivih nefrona, njihovo uništavanje i naborana. Ono što je obilježilo ovaj patoloških procesa je nedostatak oporavka bubrežne tkiva, bubrega i moguće nadoknaditi kada se takve patologije snažno prazna. Hronične uremije je u mogućnosti da se razvije u vrlo kratkom vremenu (čak i za pola godine). Postepeno izgubili funkciju koncentracije ili razvodnjavanje urina, slomljena homeostaze funkcije krovoochischeniya i izolacije. Povećani za proizvode od krvi sadržaj azotistoobmennyh poput mokraćne kiseline, amonijak, aminokiseline, urea, terminal koji ima bubreg ne može nositi. Također je povećanje količine ekstracelularne tekućine povećava plazmatski sadržaj kalijuma.

Sa razvojem zatajenja bubrega često imaju neurološke poremećaje: poremećaj spavanja, konfuzija, distrakcija, konfuzija, rijetko halucinacije i zablude.

Hronične bubrežne insuficijencije utječe na mnoge organe i sisteme tijelo. U sistemu u krvi, postoje promjene povezane s anemijom zbog skraćen eritrocita život i mijelosupresijom. Kršenja se dešavaju u krovesvertyvaniya sistemu. Promjene utiču na srce i pluća - kod pacijenata u razvoju hipertenzije, zatajenja srca, miokarditis i perikarditis, i u naprednim fazama i uremic pneumonitis prirode.

Razlozi za neuspjeh

Takva patološko stanje je zatajenje bubrega, često je posljedica glomerulonefritis ili hroničnog oblika pijelonefritisa od nasljednih sistemskih ili nefritis, policistične bolesti bubrega i amiloidoza, dijabetička glomeruloskleroze karakter nefroangioskleroz i druge bubrežne patologija. Pokrenuti razvoj zatajenja bubrega može patologija kao što su šećerna bolest, sistemski poremećaji vezivnog tkiva, malarije i gihta, hepatitis i vaskulitis, urolitijaze, i toksične efekte.

Osnova takvog patogenih država zalaže za uništavanje nefrona razvoju. Prva počinje da se smanji bubrega funkcionalne procese, postepeno kreće u bubrežne disfunkcije. Prije nego neuspjeh razvija, pacijent obično doživljava dug period kronične bubrežne bolesti (3-10 godina).

klasifikacija bolesti

Hronične bubrežne insuficijencije se odvija u nekoliko faza:

latentan

Ova faza se odlikuje odsustvo bilo kakvog otvorenog znakova. Otkriti abnormalnosti u ovom slučaju, to je praktično nemoguće, to će morati provesti dubinske kliničkim i dijagnostičke studije. Pacijenti sa proteinurijom se javlja periodično.

kompenzirati

U ovoj fazi pacijenti zabrinuti zbog suhih usta i umor. urina specifične težine smanjuje, i njegove jačine povećava. uree i nivo kreatinina povećava.

isprekidan

Simptomi postaju izraženiji, postoji niz komplikacija koje proizlaze iz povećanja hronične bubrežne insuficijencije. stanje pacijenta varira periodično, da je u pitanju povećan kreatinin i acidoze (povećanja acidobazne ravnoteže).

terminal

Za ovaj korak, karakterizira diureze (više litara). Zatim, količina urina je smanjena na 0,5 l, postoje indicije da je tečnost se zadržava u organizmu. Postepeno, klinika je u porastu, i ozbiljnost simptoma postaje bistar. Razvijanje zatajenja srca, stagnacija pojava u pluća i jetre. U završnoj fazi je terminalnoj fazi intoksikacije na pozadini uremija, degeneracija jetre i progresivna priroda zatajenja srca.

simptomatologija bolesti

Početka bolesti obično ne izgovara simptome, jer se patologija može pokazati tek kada kliničkih i dijagnostičkih istraživanja. Kada pacijent umre, više od 80% nefrona, tada i tamo prvi simptomi karakteristika bolesti. Prvi kliničke manifestacije često postaje umor i slabost. Postoji učestalo mokrenje noću, poliurija sa rizikom dehidracije. Postepeno, bolest napreduje, slabost jača, postoje nevoljne kontrakcije mišića, svrab kože, toshnotno-emetogenog sindrom.

Često hronične bubrežne insuficijencije u pratnji gorčina i suhoća usta, labave stolice, gubitak apetita, težine želuca bolno. Pacijenti pati srce boli, otežano disanje i visokog krvnog pritiska. Zbog kršenja krovesvertyvaemosti pacijenti često pojavljuju gastrointestinalnog i nosne krvarenja, krvarenje u koži. U naprednim fazama, pacijenti prijavili pojavu edema pluća ili napada srčane astme, kao i poremećaja svijesti. Pacijenti sa zatajenjem bubrega su različite upale, sklonost prehlade i drugih infekcija, što je dodatno degradira glavne bolesti.

Generalno simptomi zatajenja bubrega se manifestuje pacijenata pospanost, apatija, sporost. Oni često pate od svrbež i respiratornih acidoznih. Čak iu stanju ekstremne emocije znojenje ni u pacijenata, iako je lice se razlikuje po simptomima nadutost. U većini slučajeva, patologija je u pratnji hipokalemija, slabost mišića provokativno. Nedostatak kalcija manifestira sa takvim patologije konvulzije i grčenje mišića. Ovi pacijenti često imaju abnormalan hod i motorne funkcije, bol u kosti. Takvi simptomi su objasniti usporen rast bubrežne disfunkcije.

Zajednička karakteristika bolesti postaje osteoporoze (skeletni promjena) se javlja u odnosu na pozadinu demineralizacije. Zglobovi počinju da se akumuliraju urata, uzrokuje bol na motoričke aktivnosti, upala zajedničkih tkiva i otoka.

Mnogi pacijenti doživljavaju bol u grudima koja se često povezuje sa fibroznog pleuritis uremic etiologije. Kada slušate manifestuje plućne pucketanje, što ukazuje na razvoj komplikacija povezanih s kardiopulmonalne insuficijencije. Često znak bubrežne disfunkcije pojaviti upale pluća sekundarnog karaktera. Hronične uremije, karakterističan za bubrežne disfunkcije, očituje u razvoju pacijenata perikarditis. Zajednička karakteristika patologije viri upale pluća ili plućni edem uremic karakter. Za pacijente sa takvim poremećajima često karakterizira razvoj hipertenzivne kardiovaskularnih simptoma.

Hronične bubrežne insuficijencije se često karakterizira anoreksija manifestuje toshnotno-emetik sindrom odvratno neprijatan ukus i suhoća u usnoj šupljini, odbojnost prema jelu, nakon prijema koji je pacijent osjeća žedan i epigastrična težine. Na pozadini bolesti razviti anemija, leukocitoza u pratnji toksične prirode.

Tretman zatajenje bubrega

neuspjeh liječenje je uzrokovana fazi bolesti. Pacijenti prikazani pridržavanje dijetetskih obroka pružanja prehrane koji sadrže do 3000 kcal. Uz takav prijem moć ilustruje anabolički droge kao što su retabolil, metandrostenolon i tako dalje. Za potrebe pročišćavanja krvnoj plazmi pacijenata sa azot zguru preporučuje produžetak režima za piće. Kada je izrekao hipertenzija propisivači hipotenzivni akciju. Povećana otekline i dalje postoji saluretikami kao Uregita, furosemid ili tiazidskih fondova.

Od suštinskog značaja u liječenju bolesti bubrega ima specijaliziranih dijeta, što pojedinačno je specijalista liječenju.

Ako patologija komplikovano ulaska infekcije, liječenje je dopunjena uzimanje antibiotika lijekova, antibiotika osim sa nefrotskim efekat. Upotreba pića bogata glukoze ili intravenske administracije je znatno poboljšan status bolesnika, smanjenje kreatinina i uree. Od hronične intoksikacije doprinosi razvoju anemije, kod pacijenata koji primaju ilustruje kobalta i preparate željeza u kombinaciji s folnom kiselinom i vitaminom B. U tu svrhu, propisivači kao Ferkovena, Ferrotserona, Zhektofera ili Ferbitola. Ako hemoglobin se naglo smanjuje, provesti eritrocita transfuziju. Patološki izlučivanje kalcijuma soli zahtijeva prijem klorida ili kalcijum glukonata.