Ono što je DIC i njegov tretman

Pod DIC u medicini razumijete distribuirati intravaskularne koagulacije. Ranije se koristi termin "trombogemorragichesky sindrom". To je skup promjena u vaskulature, skup biohemijskih supstanci i ćelije koje pružaju proces zgrušavanja.

Klinički izrazili su zamijenjeni ili fiksni slika mikrotrombozov vaskularne, hemoragijski osip i srodnih umanjena mikrocirkulaciju.

Ono što je pojava DIC?

Glavni "krivci" za patofiziologiju DIC priznatih faktora akumulira u krvi, aktivno utiče na mehanizam zgrušavanja, ili vezivanje (agregacije) trombocita. Oni su pušteni iz ćelije prostora u velikim količinama, kao što su masivne traume, velike operacije, u toku rada i masaža uterusa, ručno odvajanje posteljice, akutnog infarkta miokarda.

Cell smrt uzrokovana mehaničkim drobljenja, nekroze. Na isti oni pušten tkiva tromboplastinsko. U normalnim okolnostima on osigurava tkivo sprečava gubitak krvi.

To se pokazalo sličnu sposobnost bakterijskih enzima (stafilokoagulazy) kompleksa antitijela podignute protiv pozadini zaraznih bolesti, autoimunih procesa, vaskulitis.

Izazivanje uticaj na DIC može biti nekontrolisani stresnu situaciju kao povećan oslobađanje kateholamina hormona serije (epinefrin, norepinefrin) i pratećih supstanci aktivirati kinins intravaskularne koagulacije.

Patogenezi (mehanizam formiranja) sindromom su tri moguća načina za aktiviranje zgrušavanja u krvnim sudovima:

• vanjski - supstance s djelovanjem tromboplastinsko dolazi iz tkiva;
• interni - aktiviranje faktora su prikazani u okviru plovila i antitijela imuni kompleksi, tromboplastinsko tkiva, leukocita proteaze enzima, proizvodi lize tumora u maligne degeneracije, koje oštećuju unutrašnje ljuske arterija;
• trombocita - trombociti u kontaktu sa oštećenom endotela ili stranac agenti se lijepe, luče kateholamina u krvi i trombin.

Jednako je važno patofiziološki mehanizam smanjenje aktivnosti, a zatim iscrpljivanje antikoagulantne: sadržaj pada velike prirodne antikoagulansi - antitrombina III, plazminogena, protein S. Ako zdravog ljudskog antitrombina III varira u rasponu 60-120%, zatim smanjen za 1/5 u vrijeme operacije deo. Ova provokacija je značajna za razvoj obrnuto reakcije.

Biohemijske promjene rezultat je formiranje sitnih krvnih ugrušaka u kapilare i krvne sudove koji blokiraju protok krvi u ciljnim organima (mozak, bubrezi, nadbubrežne žlijezde jetre, crijeva i želuca). Oni se pojavljuju destruktivnih procesa, degeneracije i funkcionalne neuspjeh. S obzirom na istovremenog uništavanja nekoliko tijela se naziva "multi-organa".

To bi trebalo da započne proces aktivacije fibrinolize u lokalnim sredinama mikrotromboza. Povećana potrošnja fibrinolysin i trombocita dovodi do promjene u hiperkoagulabilnog povećane krvarenje, krvarenje se manifestuje.

Veliki korak u patogenezi smatra se manifestacija od smanjenja zaštite barijeru oštećene sluzokože creva i želuca. To dovodi do teške sepse i intoksikacije.

Faze i intravaskularne promjene korak

karakterizira stvaranje uslova "začarani krug" za DIC:

• s jedne strane, postoje sve veći od hiperkoagulabilnog;
• drugi - za kontrolu izgubio faktora sinteze ravnotežu antikoagulans Antitrombin zalihe dovoljno jaka da se suprotstavi sistemu zgrušavanja.

Moderni pristup u prevenciji i liječenju DIC zahtijeva poznavanje trenutne faze patologije.

ja - maksimalna hypercoagulation, traje od nekoliko minuta (za munje oblik) do mjeseca (sa latentnom naravno povezani sa hroničnim zatajenjem srca i zatajenje bubrega). Zgrušavanja postaje nekontrolisana, microthrombuses "stvari" sve sudove.

II - hypocoagulation uzrokovane iscrpljivanje faktora zgrušavanja i oštre aktiviranje fibrinolize. Kapilare napomenuo paket zalijepljen trombocita i plazme (fenomen mulja) se javlja kod hemoragičnog šoka stacionar.

III - aktiviranje lokalne fibrinolize, pola uništeno, labave ugrušaka proveo fibrinolizin trombocite.

IV - faza generalizirani fibrinolize, krvi u kapilare prestaju da koaguliše krvarenja utjecati parenhimsko organa, kože formira mali petehijalna osip, slične promjene nalaze se u bubrege, jetru, crijeva, pojavljuje se krv u mokraći, "crne" proljev javlja izliva plazme u šupljini . Fazi se smatra terminal, oporavak je nemoguće.

DIC fazi različitih autora klasificirati na svoj način, iako su razlike u suštini promjena u njima malo, oni odgovaraju fazama patološkog procesa

• Zvao sam hiperkoagulabilnog fazi, nije jedan od uzroka sporova;
• II korak zove antikoagulantna i potrošnje koagulopatije;
• Korak III je povezano sa smanjenjem u krvi svih mogućih procoagulants potpunog odsustva jednog od imena - "uopštene aktiviranje fibrinolize";
• fazi IV neki naučnici razmotriti smanjenje navodno primjenjuje za liječenje slučajeva, drugi su pesimističniji i zovu ga "puno nesvertyvaniem" i "Terminal".

Ono što uzrokuje takav kompleks patologija?

Uzroci DIC određuje stepen uticaja pojedinih faktora, zajedno s raznim bolestima uzbudljive zgrušavanja krvi sistema.

U zavisnosti od vodećih etiološki faktor DIC ima vezu sa pogledom patologije i otkrivenih u različitim specijaliziranih oblasti medicine.

Glavno mjesto pripada uloga infekcije. istaknuti:

• zarazne bolesti (DIC u djece s bakterijskih i virusnih bolesti);
• septičke (u praksi kao komplikacija abortusa ginekologa).

Traumatske povrede uzrok destrukcije tkiva kada:

• sindrom produženog kompresije (ljudi pod ruševinama);
• opekotina;
• promrzlina;
• masivnim crush lomi sa tkivom;
• produženo traumatske operacija;
• transfuzije nekompatibilnih krvi.

Na hematologiju i onkologiju DIC u vezi sa:

• je potrebno često transfuzija krvi terapija (osim povreda komplicira poremećaja krvi), posebno kada se koristi u konzervama proizvoda;
• radijacijske bolesti;
• hematoloških malignih oboljenja;
• citostaticima kemoterapije.

U praksi, Liječnici i kirurzi DIC razvija u pozadini:

• akutne toksične jetre distrofijom u trovanje domaćinstva i industrijske otrove;
• teške pankreatitisa sa nekroze prostate tkiva;
• prevladava infarkt miokarda;
• odbacivanja organa nakon transplantacije;
• ristomycin posljedice liječenja, hormoni, adrenalin;
• primjenom plazmafereze čišćenje sa zatajenjem bubrega;
• sistemski eritemski lupus i vaskulitis.

DIC u Obstetrics and Gynecology se zove:

• amnionske embolija tekućine;
• rano odvajanje i placenta previa;
• atonija maternice i masaže;
• intrauterine fetalne smrti i raspadanja tkiva;
• eklampsija u trudnica.

sama trudnoća je u opasnosti od vjerovatnoće DIC

Bilo koja udara ili neuspješne u nedostatku pomoći postaje DIC fatalno.

Očekujemo sindrom nakon operacije na srcu pomoću kardiopulmonalne bajpas aparata kao odgovor na kontakt sa setom protetske dijelova krvnih sudova i srčanih zalistaka.

Kliničari pridaju važnost učešća šire intravaskularne koagulacije kod poremećaja mikrocirkulacije bez komunikacije sa zida krvnog suda. Takva vrsta DIC se javlja kada:

• povećanje proteina u krvi (mijelom);
• upalne procese koji uključuju hyperfibrinogenemia;
• povećanje sadržaja crvenih krvnih zrnaca (plućno srce, krvne ugruške tokom terapije diureticima, erythremia).

Karakteristike DIC u novorođenčeta

Starija djeca su predmet isti faktori bolesti kao odrasli. Ali razvoj distribuirane intravaskularne koagulacije kod novorođenčadi se određuje njihove fiziološke karakteristike. Oni se najčešće vidi oblik struje groma. Primijeniti bilo koji tretman u takvim slučajevima je nemoguće.

Na DIC čini do polovine smrtnih slučajeva su djeca odmah nakon rođenja. razvoj bolesti se javlja kod fetusa zbog:

• kršenje integriteta posteljice;
• smrt jednog od blizanaca u višestruke trudnoće;
• intrauterine infekcije;
• preeklampsija i eklampsija;
• rupture maternice;
• molarne trudnoće.

Najčešće od DIC pate nedonoščad. Njihova ukupna hipoksija promoviše:

• maldevelopment uklanjanje šljake sistem tijela;
• neadekvatna dostupnost plovila;
• poremećaj zgrušavanja faktor sinteze, proteolitičke enzime u jetri.

klinička slika

Simptomi DIC u ozbiljnosti u zavisnosti od oblika struje. Razlikovati opcije:

• Akutna - nastaje kada svi od navedenih uzroka;
• hroničnog - prati hronični zaraznih bolesti (hepatitis, tuberkuloza, AIDS), bakterijski endokarditis otežava dugotrajne, imunološki patologija, tumori, reumatizam.

Neki autori razlikuju subakutni sindroma kod dugotrajnih bolesti.

Povećana sklonost tromboze određuje znakova parijetalni tromba i ventila (reumatske bolesti), slučajevima vaskularne embolizacija.

U praksi, često pri pokušaju da uzme uzorak krvi iz vene izlaže brzog zgrušavanja unutar igle, ugrušak in vitro.

Karakteristika Kombinacija petehije i hematome

Krvarenje se manifestira u obliku:

• obilježava na koži u najmanju povredu, kompresije ožičenja;
• petehijalna osip;
• hematom na mjestu uboda;
• krvarenje iz nosa;
• krvave crne stolice;
• povećana krvarenje desni.

Obiluje maternice krvarenje uzrokuje DIC tokom trudnoće i porođaja.

Krvnih ugrušaka u malim posudama krši mikrocirkulaciju u tkivima, doprinosi ishemijski organa. neuspjeh funkcija dovodi do slike:

• "Šok" bubreg sa akutnim neuspjeh;
• moždani udar sa promjenom svijesti, fokalne simptomi i paralize;
• zatajenje jetre;
• teške otežano disanje i bol u grudima tokom srčanog udara u plućnog tkiva.

Kože i mišićnog tkiva su manje osjetljivi na poremećaj mikrocirkulacije. pojavljuje neadekvatne ponude krvi:

• mramora s pogledom na koži;
• dekubitus u područjima pod pritiskom;
• infarkt definirati područja distrofije.

Komunikacija sa kliničkim manifestacijama korak procesa

Klinički simptomi mogu predložiti poremećaja fazi zgrušavanja.

1. Za prvi korak karakterizira dominacija simptoma osnovne bolesti, pojava hemoragične lezije kože, znaci početne tromboze općenito.
2. U drugom koraku - u prvom planu krvarenje, poremećaj unutrašnjih organa.
3. Sa razvojem treće faze - neuspjeh klinika pridružuje nekoliko organa (multiorganske). Pacijent ima akutni vaskularne, srčani, respiratorni, bubrega i jetre bubrega, crijevnih pareza. Metabolizam promjene prema hiperkalijemiju, čime se smanjuje sadržaj proteina. Mogu postojati krvarenje u mozgu, pluća, bubrega, mezenterijuma.

dijagnostika

Dijagnoza DIC zahtijeva pažljivo povijest uzimanje identificirati osnovni uzrok bolesti. Najčešće, mogućnost doktori znaju, ali postoje trenuci kada nema vremena za očekivati ​​rezultate ispitivanja i hitna potreba da se počne liječenje.

Takva dijagnoza DIC se zove "situaciono", a doktor mora da se oslanja isključivo na kliničkim znacima i isključenje drugih uzroka tromboze i krvarenja.

tip krvarenja različitih manifestacija kombinovanom petehijalna osip i modrice. Manjih krvarenja se formiraju prstohvat, na licu mjesta ili off-zavoj manžeta sfigmomanometar.

Krvarenje iznad desnog koljena nastao nakon zavoj na ovom mjestu povezana sa lokalnim antikoagulacionog

Diferencijalne dijagnoze DIC treba isključiti hemofilija - odrastao čovjek obično ne zna o njegovoj bolesti kod novorođenčeta dječak otkrio subperiostalne hematoma u lobanji, krv ne ugrušak nakon vezivanja pupčana vrpca i krvarenje se nastavlja. Specijalni testovi potvrdili dijagnozu.

Laboratorija određeno stanje hiper ili antikoagulantna krvi. Za ovu studiju nivo:

• trombociti,
• antitrombina III,
• plazminogena.

tretman

Tretman DIC ovisi o akciji liječenja osnovne bolesti. Na primjer, bez velike doze antibiotika se ne mogu otkloniti u sepse sindrom manifestacijama. S obzirom na promjene tijekom zgrušavanja i organa, droge su dodijeljena antidirectional akciju.

Hitno zbrinjavanje je anti-šok događaja: uvođenje glukokortikoida za bol potrebna opijata podršku krvni pritisak - dopamin.

U prvih 40 minuta je potrebno uvesti najmanje 1 litru plazme

Heparin je u stanju razbiti začarani krug formirana u patologiji DIC, ali zahteva prisustvo antitrombina za njega. Stoga, u liječenju heparinom injekcije se koriste uz transfuziju svježe zamrznute plazme. To nadoknađuje nedostatak antitrombina III, i plazminogena.

Heparin je supkutano u trbuh, i plazma intravenski.

Trental Curantil i korisno kada je potvrdio hiperkoagulabilnog ali održavanju normalnog nivoa trombocita (ili blagi pad).

Hemoragične pojave nisu u ovoj patologiji kontraindikacija za korištenje heparin i antiagregacionih droga akata.

Plazmafereze namijenjen uklanjanje fibrina produkata razgradnje, uklanjanje poremećaja mikrocirkulacije. Tokom jedan postupak za uklanjanje 2 l plazme. To je zamijenjen istovremenim infuziju fiziološke otopine, albumin, svježe smrznuta donacija plazme.

Kada heparina umjesto imenovan Contrycal. Ako pacijent nije urin, tu je hiperkalijemiju, edem, trebalo bi razmisliti o akutno zatajenje bubrega. U takvim slučajevima, to pokazuje hitnu hemodijalize.

Jetre i bubrega, insuficijencije je moguće nadoknaditi kombinacijom plazmafereze i plazma ponovljene transfuzije. transfuzije krvi se izvoditi samo u kontekstu oštar pad razine hemoglobina (2 puta).

Da biste aktivirali fibrinolize primjenjuje Niacin

Ako DIC tretman je počelo u prvom i drugoj fazi vrši se na odgovarajući način, prognoza za oporavak je povoljna. U težim fazama smrtni ishod je gotovo neizbježan.

Kojima je potrebna prevencija?

Povećan rizik od razvoja DIC razlikuju stariji ljudi koji pate od bolesti u kombinaciji (ateroskleroze + dijabetes + hipertenzija + bolest bubrega). Oni često već imaju problema sa intravaskularne koagulacije, ali se javlja u skrivenom obliku.

Pacijenti sa dijagnozom eritrocitoza, smanjen antitrombina III treba uzeti antikoagulansi u kontinuitetu. To je posebno važno za sprečavanje poremećaja ravnoteže zgrušavanja za vrijeme trudnoće i na potrebu za operaciju.

U toku predavanja propaganda liječnicima treba uzeti u obzir nedostatak znanja stanovništva o specifičnostima DIC.