Hemoragijski sindrom

Hemoragijski sindrom - to nije dijagnoza, već kombinacija patoloških simptoma povezanih sa oštećenim zgrušavanje krvi, povećane vaskularne propusnosti, bilo strukturne i kvantitativne promjene krvnih zrnaca. Rezultat mora biti manji od ili više krvari jako izražen oblik, melkopyatnistoy od osip na koži do masivnih krvarenja.

Prikupiti kliničke manifestacije jednog nozološki oblik Međunarodne klasifikacije bolesti (MKB-10) nije uspjela. Oni su vrlo različiti porijekla uzrokuje hemoragijski manifestacije. Stoga, kada kodira pomoću klase bolest, koja se definira kao glavni. Na primjer, u hemoragijska vaskulitis D 69.0 (alergijski purpura) sa Mallory-Weiss sindrom K22.6 (diskontinuirano, hemoragijski sindrom, koji pripadaju klasi bolesti želuca i jednjaka).

Vrsta patologiju svrstavaju u zavisnosti od kliničkih znakova bolesti patogenih faktora.

Utjecaj naslednost i drugih faktora

U zavisnosti od uticaja genetskog prenosa izolovan hemoragijski sindrom:

• nasljedne - uključuje thrombocytopathia, hemofilija A i B, von Willebrand bolest, telangiectatica, otkrivene u neonatalne ili ranom djetinjstvu;
• stekao - razvijanje sa sindromom diseminovane vaskularne koagulacije, srednje thrombocytopathy, hemoragijska vaskulitis, nedostatak proteina metabolizam s promjenama protrombinskog sadržaj.

Po principu glavni "krivci" u patogenezi hemoragičnog sindroma i obrazovanja za proizvodnju racionalan plan za korektivne mjere u praksi doktora više zgodan da razmotri patologije u vezi sa tri najvažnija faktora:

• zgrušavanje krvi;
• dovoljan broj trombocita;
• stanje vaskularnog zida.

O ulozi zgrušavanja u hemoragijski manifestacijama

Zgrušavanja krvi i stvaranja tromba fibrinskog ugruška i ćelija - zaštitni odgovor na vaskularne povrede. Kada povreda nastaje:

• smanjenje oštećenog broda;
• agregacije trombocita na mjestu ozljede;
• stimulaciju faktora koagulacije;
• Aktiviranje fibrinolize reakcije.

Da bi se osiguralo da se sve faze zgrušavanja u tijelu zahtijeva:

• protrombinskog i enzimi odgovorni za njegovo pretvaranje u trombin;
• prelazak fibrinogena u fibrin;
• tkivo faktora koagulacije uključeni kada dovoljnu količinu kolagena, kalcija i fosfolipida;
• dobro pokrenuti lanac uskoro faktora zgrušavanja potrebno.

Kao rezultat biohemijskih reakcija proizvesti gusti niti fibrina, zgusnuti sa oslobađanje seruma.

Da bi se dalje formiranje tromba potrebno trombocita jer sadrže samo željeni protein (trombostenin). U kontekstu trombocitopenije (manjak trombocita) gusta ugrušak nije formiran, brod krvari.

Raspuštanje ugrušak i prestanak zgrušavanja normalno "bavi" sistem fibrinolize. Neophodno je da se spriječi prekomjerne krvnih ugrušaka održavati dovoljan nivo mikrocirkulaciju.

Osim toga, proces uključuje prirodni faktori onemogućavaju tromboza (heparin antitromboplastin, antitrombina)

Ono što uzrokuje nizak koagulacije i krvarenja?

Proces koagulacije je usporio kada je:

• nedostatak vitamina K u hrani (smanjena sinteza protrombina);
• trombocitopenija;
• jetra krše proizvodnju proteina, faktora koagulacije i neophodne enzime (npr ciroza, hepatitis);
• genetskih poremećaja, što dovodi do nedostatka određenih faktora;
• povećan fibrinolizina sadržaj.

Da biste izuzeli nasledna predispozicija preporučuje se pitati članove porodice.

Zgrušavanja abnormalnosti zove koagulopatije. Ova grupa hemoragijske manifestacije uključuju:

• hemofilija - tip A i B uzrokovane nasljednim odsustvo VIII i IX zgrušavanja faktora koji su identifikovani u novorođenčeta;
• psevdogemofiliya - grupa deficitarnih stanja koja dovode do zgrušavanja u nedostatku proteina i enzima;
• bolesti kod kojih hemoragijski sindrom je uzrokovan višak antikoagulanse.

Hematoma u hemofilija javljaju čak i nakon što sjedi na stolici

Značajke klinike:

• odgođen krvarenje obrasce (nakon 2 sata nakon ozljede);
• neadekvatna ranjeno;
• dugo trajanje;
• gubitak mišića, zglobova i unutarnjih organa.

Kongenitalna nedostatak fibrinogena, protrombinskog viđen u novorođenčeta sa krvarenje iz pupčane vrpce.

Kakve promjene utjecati trombocita hemoragijski manifestacije?

U hematologije izoliran tip 2 poremećaja trombotsitoobrazovaniya u sistemu:

• trombocitopenija - smanjenje broja trombocita;
• thrombocytopathia - trombocita poremećaja funkcije.

U trombocitopenija među najčešćim bolest - idiopatska trombocitopenična purpura. Može biti i naslijedila i stečenih forme. To je češći kod odraslih žena. Djece različitog spola su bolesna istoj frekvenciji. Otkriva:

• hronične limfocitne leukemije;
• klamidiju;
• bronhijalne astme;
• autoimune bolesti (sistemski eritemski lupus).

U svim slučajevima, razlog za smanjenje trombocita i hemoragijski sindrom je inhibicija klica megakaryocytes u koštanoj srži i uništenje "lošeg kvaliteta" slezine ćelije sa antitijelima ili limfnih čvorova.

Kada se geteroimmunnyh trombocitopenija antitijela proizvedenih stranim lijekova, antigene virusa, raspada tkiva tumora. Ove vrste se razlikuju prosperitetna oporavak nakon otkrivanja antigena, prestanak kontakt s njim, ili otkazati droge.

Thrombocytopathy karakteriše gubitak sposobnosti da trombocita aglutinacije. Patologiji se javlja i kod muškaraca i kod žena. Najopasnije je krvarenje u mozgu (moždani udar sorta). Posljedice su više izraženi u ženskom tijelu.

Kongenitalne abnormalnosti strukture proteina trombocita pojaviti na nasljedne patologija kao što su Bernard-Soulier sindrom, Glantsmana, Pearson, Stobo.

Stečena thrombocytopathia nastaju kada:

• bolesti krvi (akutne i hronične leukemije, B₁₂-anemije, krvarenja iz materice kod žena sa uterusa, nedostatak faktora zgrušavanja);
• bolesti jetre;
• patologija zatajenja bubrega u poodmaklim fazama;
• masivne transfuzije krvi i plazme;
• Smanjena funkcija štitnjače (hipotireoze);
• negativnih pojava ili predoziranja droge (Grupa Aspirina, Indometacin, trental, Hlorpromazin, Curantil).

Stupanj težine sindroma hemoragijske je individualan za svakog pacijenta.

Petehijalna-osipa selektivno se nalazi na sluznici usana

Kao vaskularne bolesti doprinosi hemoragijski manifestacije?

Poraz zid manjim brodicama uzrokuje poremećaj propusnosti krvnih zrnaca. Crvenih krvnih zrnaca se nalaze u okolno tkivo. Krvarenja javljaju u koži, u unutrašnjim organima, u sluznicama očiju, želuca i crijeva, tkivo bubrega, pluća, miokarda.

Hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom selektivno pogađa glomerula plovila i remeti filtriranje primarnog urina. Rezultat je funkcionalna otkazivanje organa.

Ništa manje opasne posljedice drugih zaraznih uzroka groznica: oštećenje jetre, moždani udar. Za hemoragijski manifestacije dodao teške intoksikacije.

Hemoragijska vaskulitis (Henok-Schonlein purpuru bolest) razlikuje imunološki mehanizam vaskularnog zida štetu naslijedila od roditelja. Češća kod djece u predškolskoj i početkom školske godine. Manifestuje lokalne ili sistemske oblike:

• kožni - osip i svrab na površini od ekstenzora mišiće, zadnjica, noge;
• zglobni - krvarenje u velikim zglobovima, oteklina, jak bol;
• trbušni - kroz sluznicu krvnih sudova ulazi u trbušnu šupljinu, peritonitisa razvija slika;
• cerebralni - slika moždanog udara sa fokalne neurološkim simptomima (pareza, paraliza, konvulzije), klinika ovisi o fokusu lokalizacije, svoje blizine vitalnih centara, komplikacije se javljaju u teškim (kompletna paraliza, respiratorni zastoj i srca);
• srčani - srce raste u veličini, formirana početkom cirkulacije bubrega, hipotenzija.

Kada Osler-Rendu bolest pogođenih brodova formirana hemangiomi, koji se lako ranjen i krvari. Otkriven je u usnoj šupljini, kože, lica, usana. Obrazovanje blanch na pritisak.

vrste krvarenja

Masnim slovima u klinici krvarenja potrebno izvršiti dijagnozu hemoragijski sindrom, utvrđivanje njegove povezanosti sa osnovne bolesti. Postoje sljedeće.

Gematomny

Obično se formira nakon povrede manifestuje zajedničke hematoma (modrice) u koži, mišića, oralni zglobova, oni se formiraju nakon deformacije, kontrakcije, ukočenost, patološke frakture. Krvarenje imaju dugu karakter, u kombinaciji sa traumom, operaciju. Posmatrano u hemofilija.

Petehijalna-primećen

Čini se mali petehije, spajanja u zakrpe na koži i sluzokoži, neuravnotežen po lokaciji. Proizvedene u noć. Veliki hematomi su rijetki, češće - nosna krvarenja iz desni, materice žene, krv u mokraći. Nije tipično bolesti zglobova, postoperativnog krvarenja, ali može udaraca. Takvi poremećaji mikrocirkulaciju su tipične za trombocitopeniske država thrombocytopathy, nedostatak fibrinogena i neki faktori zgrušavanja.

Krvarenje može biti formirana na jeziku

mješoviti

To uključuje simptome od gore dva tipa sa dominacija jednog od njih. Karakteristika nasljednih poremećaja zgrušavanja, predoziranje antikoagulansa i fibrinolitik agenata.

vaskulitis ljubičasta

Ona se razvija kada upala malih krvnih sudova i infektivne prirode autoimunog sistema zaštite neuspjeh. Posmatrano u zarazne hemoragične groznice, Henok-Schonlein bolesti. Predstavio živopisne osipa po celom telu, mjehurići, pretvara u koru, "cvjetanja" različite veličine zakrpe zatim deskvamaciju kože. Sa lokalizacije u peritoneum i želučane sluznice (crijevnih) izaziva ozbiljne krvarenja u obliku kriza. Češće postaje DIC.

angiomatous

Javlja se na različitim lokalizacije telangiectatica, angiome, nasljedne više arteriovenske šantova.

Zašto postoji hemoragijski sindrom u novorođenčadi?

Za novorođenče period nisu moguće nikakve stečene bolesti. Svi poremećaji hemoragične izazvane urođenim promjene vaskularnog ili zgrušavanja sistema.

Ovo je rezultat:

• kršenje trudnice (nedostatak vitamina u ishrani, unos alkohola, pušenje);
• koristiti u trudnoći protiv bolova, antibiotika, lijekova protiv tuberkuloze, antikoagulansi.

Štetnih tvari akumuliraju u krvi majke budućnosti, prodiru kroz placentu i uzrokovati razne fetalne abnormalnosti (nedostatak kisika, poremećaj hematopoeze, prematuriteta).

Najčešći simptomi hemoragijski sindrom manifesta iz petog dana života

Maksimalna inherentne novorođenčadi i djece mlađe od jedne godine smatra se da uzrokuje krvarenja nepravilnog hranjenja, vakcinacije.

U tretiranju djece liječnik mora uzeti u obzir tendencija da se pojave malapsorpcije sindroma (malapsorpcijom od crijeva) pod djelovanjem antibiotika i drugih lijekova.

dijagnostika

Dijagnoza hemoragijski sindrom u spoljne manifestacije je jednostavan. Mnogo je teže razlikovati o mogućim uzrocima i identificirati korijen od njih.

Za bilo krvarenja je testiran za analizu krvi i urina, koagulacije, stabilnost plazme heparin. Krvi može otkriti pad:

• broj trombocita, crvenih krvnih zrnaca,
• hemoglobina,
• indeks boja (formiranje anemije)
• leukocitoza ili leukopenija (autoimuni proces)
• proteina i fibrinogena,
• zgrušavanja faktora (do potpunog odsustva).

Pod mikroskopom se promjene mogu se vidjeti na veličinu i oblik eritrocita, trombocita, rano izgled ćelija (megakaryocytes), povećanje retikulocita.

Frakcije krvi variraju proteina, rasti transaminaza jetre (start pod svoju funkciju u parenhimu i krvarenje), kreatinin, i ostatak azota (s bolesti bubrega).

Povećava trajanje krvarenja.

Ako je potrebno, studija o srži punkcija kosti, koji ukazuju na kršenje hematopoeze trombocita klica odgođen megakaryocytes.

Dodatka krvi može se otkriti u ispljuvka kašljanjem, u urinu, bljuvotine, izmet u.

Na povišene razine crvenih krvnih zrnaca u urinu može suditi po izgledu

Za dijagnozu autoimune bolesti imunološkog odgovora, koji se zasnivaju na otkrivanju količinu antitijela u krvi pacijenta.

Specifičnost bakterijske ili virusne infekcije je potvrđena:

• mikroskopija;
• izolovana kultura stavlja na životnu sredinu;
• infekcija eksperimentalnih životinja;
• Ispitivanje imunog svojstva krvi.

tretman

Tretman bolesnika s hemoragijski sindrom treba obaviti u bolnici. Kod kuće, možda pružaju samo hitne vanjski krvarenja. Mjere uključuju:

• pričvršćivanje hladan oblog na mostu nosa, nosne tamponada - krvarenje iz nosa;
• čvrsto previjanje i primjena leda sa modricama i oticanje zglobova;
• pružanje ostatak pacijenta;
• poziva "hitne pomoći".

Neonatalne intramuskularno vitamina K

U stacionarnom pregradu pacijenata propisano Uvod:

• lekovi koji povećavaju sposobnost agregacije trombocita (aminocaproic kiselina, kalcijev klorid, Pambou) Dicynonum;
• sa masivnim krvarenjem potrebno nadoknadu potreban broj trombocita i crvenih krvnih zrnaca zbog transfuzije krvi i svježe trombocita, krioprecipitat, i plazme;
• hemofilija drip upravlja faktora koagulacije koncentrat je odsutan;
• vaskulitis sa povećanim dozama hormona potrebnih antiupalno;
• citostatika pokazala da ublaži prekomjerne autoimune reakcije;
• spajanje DIC zahtijeva heparin, Trental;
• za detoksikaciju i antitela koristeći plazmaferezu i hemodijalize.

Kada je razvoj neuspjeha bolesti bubrega preporučuje hemodijalize.

Za prevenciju kontraktura zglobova na hemarthrosis napraviti punkciju i uklonjen iz kapsule zgloba krvi.

Djeca i odrasli sa hemoragijska dijateza prikazan vitamine, poboljšanje strukture vaskularnog zida: C, E, A.

Hemoragijski sindrom studirao dovoljno, ali svake godine da otkriju nove činjenice i ponuditi više modernim metodama liječenja. Stanovništva potreban oprezan stav prema krvarenja i iznenadne krvarenje. Pravovremeno screening može pomoći identificirati uzrok i spriječiti daljnje ozbiljne povrede.