Renovaskularnom hipertenzija

Odgovarajući tretman hipertenzije zahtijeva preliminarnu istragu kako bi se razjasnila formu. Dijagnoza pokazuje da je 90% slučajeva javljaju u pravom (esencijalne) hipertenzije. Svaki deseti pacijent otkrivena gotovo 51 bolesti praćeno povećanom arterijskog krvnog pritiska.

Ovi moderni studije povećao udio simptomatske hipertenzije do 35%. Mnogi naučnici vjeruju da je stari brojke treba preispitati u svjetlu nove mogućnosti u dijagnostici. Ona dominira obliku bubrega među sekundarne hipertenzije. Renovaskularnom hipertenzija, renalna patologije izazvane izolirane posude specifičnost se odnosi na hirurški oblicima liječenja.

Vrste bubrežne hipertenzije

Bubrega ili nefrogene hipertenzije može se podijeliti na 2 vrste:

1. Renoparenhimatoznaya - to zavisi od ozljede bubrega tkiva, najčešće uzrokovane hroničnog upalni proces u pijelonefritis, ozljeda, glomerulonefritis, bolesti bubrega, policistične, tuberkuloze. Povišen krvni pritisak nije neposredna, au fazi formiranja hronične bubrežne insuficijencije. Mladi ljudi dominiraju među pacijentima. Hipertenzija je sklona maligni naravno. Rijetko je u pratnji lezije mozga i srca.
2. renovaskularnom - uzrokovane štetnim vaskularni faktori sužava lumen renalne arterije. Najčešće je ateroskleroza, barem - tromboembolije. Među kliničke manifestacije dominiraju jake bolove u lumbalnom. Utjecaj konzervativne terapije tamo. Tretman je nužno povezana sa hitnom hirurškom intervencijom.

statistika

Statistički zapažanja pokazuju da renovaskularnom hipertenzija se može postaviti na 5% od svih ljudi sa visokim krvnim pritiskom na ispravan i kvalitativno ispitivanje.

Posebno alarmantno slučajeva hipertenzije kod djece ispod 10 godina starosti. 90% njih u izmenjenim renalne arterije. U starosti, ovaj patologija je dijagnosticiran u 42-54% pacijenata sa hipertenzijom, a među bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega - 22%.

Ovi stručnjaci podaci vjeruju potcjenjivati ​​zbog lošeg istraživanju ljudi sa hipertenzijom.

Šta se dešava kada dotok krvi u bubregu?

Bilo koji uzrokuje neadekvatan protok krvi kroz bubrege, promovirati razvoj hipertenzije u 2 sistema:

• povećane proizvodnje renina, što dovodi do aktiviranja lanca renin - angiotenzin - aldosteron;
• stimulacija simpatičkog nervnog sistema i lučenje vazopresina vazokonstriktornih prostaglandina.

Eksperimentalni rad u 30-tih godina dvadesetog stoljeća pokazali su da ishemijska tkivu bubrega izlučuju supstancu pod nazivom renina. Ali renin ne može dovesti do povećanja pritiska. Djeluje kao enzim proteinima plazme spada u grupu globulina (gipertenzinogen) i pretvara ga u supstance koje mogu izazvati hipertenziju - angiotenzin. mehanizam Hermetizacija se zasniva na imovinu angiotenzin grč malih arterija preko stimulaciju mišićne zida i vazomotorne nervnih završetaka.

U budućnosti, naučnici su dokazali glavna uloga ovog mehanizma u početnim fazama renovaskularne hipertenzije. Za stabilnu podršku neophodan dio visokog pritiska nadbubrežne hormona (aldosterona) i povećan tonus simpatičkog nervnog sistema vlakana. U isto vrijeme se pokvari zaštitni mehanizam antihipertenzivne obuzdavanje, začarani krug.

Probe prikazani renalne arterije u ustima aterosklerotske naslage

Uzroci oštećenja bubrega krvnih sudova

Među glavnim razlozima koji utiču na arteriju bubrega, obično razlikuju:

1. Ateroskleroza arterija sa stenozom zbog razvoja plakova u vaskularnog zida sama (70%). Najčešći lokalizacija plakete - usta područje ili prvi segment. Proces se može javiti kao primarni bolest, i pozadine protok esencijalne hipertenzije dug (15 do 20% je praćena istovremenim lezije renalnih arterija).
2. fibromuskularno displazija - kongenitalni defekt u strukturi zida krvnog suda. To je otkrivena u 10-25% pacijenata. Gubi elastičnost, mišićna vlakna su zamijenjena ožiljak tkiva. Zid je zadebljan i lumena sužava. Obično više lezija, koji izgleda kao brojanice, mali aneurizme u promjenjivoj sekcije ekspanzije i kontrakcije. Često lokaliziran u drugom i trećem segmentima bubrega. Manifestuje u djetinjstvu ili teen age perioda, većina djevojaka. U isto vrijeme može razviti bubrega ptoza, poremećaj organa unutrašnju strukturu.
3. nespecifična aortoarteriit (Takayasu bolest) uzrokuje u 5-15% slučajeva. Bolest je sistemska autoimuna upalne bolesti. Više od polovine pacijenata razviti uporni hipertenzije u 5-6 godina nakon početka bolesti. Upala u ranim fazama se odnosi samo na interne vaskularne korice, a zatim se širi na cijelu zid. U finalu, postoji potpuna otvrdnjavanje arterija, polovina dvosmjerni proces pacijenata.

Među manje značajne razloge treba spomenuti:

• kompresije renalne arterije (posttraumatski hematom blende noga širenje tumora bubrega ili retroperitoneumu);
• embolija od abdominalne aorte;
• stenoza, koarktacijom aorte i aneurizme uključuju bubrežne vaskularne usta;
• vaskularne skleroze nakon ozračivanja retroperitonealna tumora u zoni tretman.

Strelica pokazuje perle lanac nalik, što ukazuje na fibromuskularno displazija

Klinička bubrežne hipertenzije

Razlog za nepotpune dijagnoze bolesti je dijelom izazvana nespecifičnih znakova i simptoma. Sve manifestacije mogu ukazivati ​​na renovaskularnom hipertenzija sa određenim stepenom vjerovatnoće, tako da je važno dovoljno iskustva doktora.

Glavni, a često i jedina manifestacija je povišen krvni pritisak. Dijagnoza se mora imati na umu da renovaskularnom hipertenzija (renovaskularnom sinonim) ima karakteristike kursa:

• čvrstinu i veliki broj sistolički, dijastolički krvni pritisak, a posebno;
• nedostatak učinak antihipertenzivne terapije;
• brz (maligni) lezija unutar srca, moždanog tkiva, razvoj srčanog udara, moždanog udara.

Za renovaskularnom forma nije karakterističan za genetsku predispoziciju.

Faktori koji utiču na različite "odabrati" dob pacijenta:

• oprez bi se trebao pojaviti u identifikaciji porasta pritiska u djetinjstvu, adolescenciji i ranoj mladosti (ispod 30 godina), pubertet, a rast je najvjerovatnije razvoj fibromuskularno displazije;
• ako je pacijent stariji od 45 godina razmišljati o renalne arterije aterosklerotske lezije.

Dijagnoza otežava pojava sekundarnih lezija dugoročno hipertenzije. Stručnjaci predlažu da obrate pažnju na pojavu:

• stabilne visokih performansi;
• rast dijastolički tlak;
• snižavanje učinak antihipertenzivne terapije.

Takođe, prisustvo laboratorija znaci hronične bubrežne insuficijencije.

Što se tiče neuspjeha bubrega?

Hronične bubrežne insuficijencije je manifestacija drugog probabilističkog renalne arterije.

Ona često prati:

• bilateralna bolest bubrega;
• ako jednostrano, uz istovremenu patologije kolateralnih krvnih sudova izazvanih pijelonefritis, hronični glomerulonefritis, hipoplazija.

dijagnostički kola

Stručnjaci nude dijagnosticirati renalne arterije u seriji u 3 faze. To će omogućiti da uzme u obzir simptome, ne propustite bolesti.

U prvoj fazi - treba uzeti u obzir dob pacijenta, klinička slika, često hipertenzivne krize, moguće manifestacije akutnog zatajenja srca, simptomi hronične cerebrovaskularne insuficijencije ili encefalopatije. Pri pregledu utvrđeno:

• na EKG znakova hipertrofije lijeve klijetke s preopterećenje;
• fundusa - retine angiopatija;
• Analiza urina - povećanje oslobađanje proteina eritrocita;
• u biohemijske analize - rast rezidualnog azota, kreatinin.

Sa fotometar jedinice određuje količinu proteina u urinu

U drugom koraku - osobe sa identificiranim patologija je neophodno provesti alat istraživanja. Najinformativnije:

• Doppler tehnike bubrega sudova;
• renografiya radionuklida scintigrafija ili bubrega.

Kriteriji za dijagnozu bilo identifikovani su asimetrične promjene:

• u veličini lijeve i desne bubrega;
• u debljini kortikalne sloja;
• vaskularnih struktura;
• u luči funkcije.

U trećoj fazi To pokazuje korištenje trbušne aortografija. Ova metoda je daleko najpouzdaniji i omogućava precizne dijagnoze u 99% slučajeva.

Gore navedenim standardom fazama istraživanja, kažu stručnjaci, može pomoći u smanjenju vremena dijagnozu izbjegli nepotrebni troškovi i strpljivi zdravstvene ustanove.

U XRD obrazac nakon primjene kontrastnog sredstva u abdominalne aorte na mjestu porijekla renalne arterije

Da li je moguće da konzervativni tretman?

terapija je suženje bubrežne arterije kao nezavisna metoda je neefikasan, ali se koristi u preoperativnoj periodu i procesu obnove. Posebna naznaka - nesposobnost da obavlja operacije ili odbijanje pacijenta operacije.

Pacijenti su dodijeljena:

• pripreme ACE inhibitora i antagonista angiotenzina (losartan, irbesartan) počinju sa malim dozama, uz neophodnu kontrolu nad filtriranje funkcije bubrega, pokušati izbjeći ovih lijekova u slučaju bilateralnih lezija;
• diuretici (furosemid, Hypothiazid) bolje rade u kombinaciji pripreme;
• droge iz grupe antagonista kalcija (diltiazem, amlodipin);
• znači adrenergičkih akciji blokiranja;
• lijekova za gustoću krvi razrjeđivanje (aspirin, dipiridamol, Pentoksifilin);
• u zavisnosti od težine hronične bubrežne insuficijencije, protein-free dijeta se koristi, Lespenefril, Katofel, Ketosteril.

Endovaskularne metode kirurškog liječenja

Hirurški pristupa u moderna verzija uključuju:

• Endovaskularna plastike;
• otvori vaskularne rekonstrukcije.

Korištenje balon dilatacija prikazan pacijenata:

• sa stenoza fibromuskularno porijekla proširila na arterije 2-3 redova veličine;
• sa aterosklerozom 1-3 naloga (osim usta lezije i calcining arterija).

Stenta se prikazuje ako otkriti:

• stenoza u ustima;
• kalcifikacije arterijskih zidova.

Isto tako, ako se loše sprovodi balon dilatacija.

Shematski prikazuje uvođenje stenta u renalnu brod

Vnutrivaskulyarnoe intervencija apsolutno kontraindiciran u:

• iznenadni (kritična) stenoza sa smanjenjem veličine bubrega;
• fibromuskularno lezije sa ekstenzijom arterija;
• tehničke poteškoće priđe.

Za relativne kontraindikacije uključuju:

• poraz od dva ili više stabala arterija;
• suženje u ustima zbog aterosklerotskog plaka iz aorte.

na vaskularna hirurgija rekonstrukciji

Plastika renalne arterije se obavlja u specijalizovanim vaskularne centrima. Metode rada uključuju korištenje:

• vlastite arterije;
• vene dio pacijenta;
• Sintetički vaskularne proteze.

Suština rada:

• stvarajući anastomoza sa drugim arterijama, zaobilazeći stenosed dio;
• ekscizija pogođenih kraja zamjenu ili proteza u alloplasts;
• plastične grane sa stvaranjem nove grane;
• formiranje zajedničkog debla sa bifurkacije.

izgledi

Po intravenskoj intervencije napomenuti hirurzi pozitivan hipotenzivni učinak u roku od 6 mjeseci - 80% pacijenata, 5 godina - 65%. Neki pacijenti potrebno reoperaciju.

Korištenje angioplastike će se osloboditi od hipertenzije u prvih 6 mjeseci - 90% bolesnika nakon 5 godina - 73%. Kada imate hronične bubrežne insuficijencije, 98% pacijenata preživi prvih 5 godina.

Nesumnjivo je da navedene brojke govore u prilog operacije za liječenje hipertenzije, bubrežne vaskularne porekla. Pacijenti treba povjeriti specijalizirani dijagnostički vaskularne centar, a ne da troše vrijeme i novac na nepotrebne testove i oblicima ispitivanja.