Antitrombina III: to jest, analiza i stopa krvi abnormalnosti ulogu u dijagnostici

Antikoagulant sistem za održavanje krvi u tekućem stanju ima posebne mehanizme (vaskularnih glatkih zidova obložena tankim slojem topivih fibrina, brze kretanje krvi kroz sudove, endotelne negativne optužbe i formirana elemenata koji sprečavaju njihovo lijepljenje zajedno, i dr.). Među mehanizme kako bi se osiguralo da se tečno stanje krvi, i izgledaju prirodno antikoagulansima, koja, zauzvrat, su podijeljeni u osnovni, tekstu prethodnog, jer su uvijek prisutni u krvi, i srednje, proizvodi po potrebi. Faktori kao što su antitrombina (AT), mogu se naći iu prvoj i drugoj grupi antikoagulanse. Međutim antitrombina II (heparin), antitrombina III (heparin plazma Factor), Antitrombin IV ( ₂ -macroglobulin) nazivaju primarni antikoagulantna, dok Antitrombin I (fibrin) spada u kategoriju srednje prirodnih faktora koji mogu ograničiti zgrušavanja krvi u krvotoku.

Antitrombina se koristi u kliničkoj laboratorijskoj praksi za procjenu mogućnosti antikoagulantne terapije, može se naći među ostalim indikatorima koagulacija, kao AT III.

Šta je izazvalo interes u antikoagulans?

Glikoprotein antitrombina III odnosi na primarni fiziološki antikoagulansi, su stalno prisutni u krvi, bez obzira da li postoji ili ne postoji zgrušavanja. Sintetizira se u jetri i ćelije krvnih sudova i, zajedno s drugim faktorima, je učesnik u tom procesu, inhibitorni zgrušavanje krvi i formiranje tromba.

Norma AT III je donekle ovisi o starosti:

• U novorođenčadi, ovaj faktor nivo fiziološki je smanjena i iznosi 40 - 80%;
• Beba (1 mjesec) i do 6 godina starosti stopa značajno mijenja numeričke vrijednosti u odnosu na novorođenčad norma, njene granice - od 80 do 140%;
• Od 6 do 11 godina neće morati brinuti da li je nivo antikoagulans ne padne ispod 90 ili poraste iznad 130%;
• Od 11 godina prije kraja adolescencije (16) normalne vrijednosti kreću u 80 - 120%;
• Stopa za odrasle je u granicama 75 - 125%.

Iako je u svakom slučaju (kao što je prihvaćen na umu u kliničkoj laboratorijske dijagnostike), treba gledati referentne vrijednosti.

Interes za istraživački laboratorij antitrombina III je zbog činjenice da je potrebno na najveći dio aktivnosti antitrombina u plazmi, barem u ovom zadatku obavlja drugim primarnim antikoagulansi ( ₂ -macroglobulin, ₁-antitripsin, C₁-esteraze). Ovaj faktor je inhibitor trombina (to je glavni cilj), inhibira aktivnost faktora koagulacije: VII, IX - XII, Urokinase, plazmin, kalikrein.

Imajte na umu, to samo po sebi AT III nije toliko efikasan - poput sposobnost da dramatično povećati u prisustvu heparin. Komunicira sa drugom, čini kompleks antitrombina 3 (AT III + heparin), koja ima glavnu frakcija (80%) cjelokupnog protivosvertyvaniya sistema.

Zašto samo o deficitu?

Na povećanje antitrombina III, po pravilu, govori malo. Ponekad pacijenti sami ne mogu shvatiti sniženoj stopi ili povećana, jer je u odnosu na druge laboratorijske testove često koriste riječ "povišen", a ljudi su navikli na to. Činjenica da je oko 3 antitrombina je zaista često govorimo o smanjenju svoje vrijednosti, to jest, o deficita, koji osim fiziološki pad u novorođenčadi i za vrijeme trudnoće (barem, međutim, određene koncentracije) zabilježene u slučajevima:

1. Produžena upotreba oralnih hormonskih kontracepcije;
2. Stanja nakon operacija i povreda;
3. Produžena Odmaranje (ud imobilizacije, na primjer);
4. Terapija L-Asparaginase;
5. Korištenje visokih doza heparina, što značajno povećava razaranje antitrombina u plazmi 3;
6. Odgoditi ovulacije;
7. Produžena upotreba kortikosteroida;
8. Velikog gubitka krvi;
9. Genetski utvrđenim nedostatak antikoagulans, uključujući dob nasljednih tromboembolije;
10. Distribuiraju koagulacije sindrom intravaskularne (DIC), potrošnja koagulopatije;
11. Šteta jetre parenhima sa oštećenom funkcijom jetre, sintezu proteina pružaju (jetre, ciroza, rak);
12. Malignih procesa;
13. clottage;
14. septičke uvjetima;
15. šok;
16. Visoke doze proizvoda krvi (fibrinogena, krioprecipitat fibrinostat) namijenjen da se zaustavi krvarenje;
17. Nefrotski sindrom, gdje se urinom izgubili velike količine AT III.

Kada je prirodni antikoagulans povećana znatno manji:

• Akutnog hepatitisa virusnog porijekla;
• tretman indirektan antikoagulansi;
• Nedostatak vitamina K;
• holestaze;
• Upala (akutne i hronične).
• Terapija anaboličkih hormona.

Nedostatak ili neadekvatnost?

Nedostatak antitrombina III u ljudske populacije je relativno rijedak i iznosi manje od 1%, ali je genetski predodređeno oblik neuspjeha antikoagulansa, između ostalih nasljednih oboljenja krvarenja su među najčešćim patologije hemostaze sistema. Tako je, kao i druge bolesti sistema, problemi u ovaj parametar kao što su:

1. rođenje obliku (0,02%), koji je u slučaju patoloških gena heterozigotnih stanje manifestira trombozu u dobi od 20 - 35 godina, sa velikim patologija podstrekači epizode su trudnoće, porođaja, rad, komplikacije upalnih procesa unutrašnjih organa, hormonskih kontraceptiva. U slučaju homozigotne forme je vrlo rijetko, tromboza ispoljavaju od prvog dana života;
2. kupili opcije koje se mogu formirati bez obzira na dob.

U međuvremenu, specifične kliničke manifestacije sindroma nije samo pokazatelj da je poremećaj sa parametrom su tromboza, koji je poznat kao karakteristika mnogih bolesti hemocoagulation sistema. Osim toga, nije neophodno da je antikoagulans krv bila mala, ponekad je u plazmi, kao što bi trebao biti - u granicama normale. Ispostavilo se da postoji još jedan razlog za trombozu uzrokovana Antitrombin 3 - zbog strukturnih promjena, on prestaje da se nosi sa funkcionalnim odgovornosti. Stoga, s obzirom na te okolnosti, neuspjeh AT III se razlikuju po tipu:

• kvantitativan (Tip I) odlikuje manjkav faktora;
• kvalitet (Tip II) - nivo faktor u granicama normale, ali je iz bilo kojeg razloga ne mogu da obavljaju svoje direktne poslove, odnosno funkcionalno neispravan.

Tromboza kao glavni kliničke manifestacije nedostatak AT III, jednako može biti uzrokovana i kvantitativne nedostatak faktora i promjena strukture, dakle, saznati pravi razlog (u slučaju normalnog nivoa antikoagulans u krvnoj plazmi), provesti istraživanje kvalitete faktor države (analiza antitrombina aktivnost).

Svaki sistem je priprema na svoj način

Na promjene koje se dešavaju na svim nivoima zgrušavanje krvi sistema tokom trudnoće, ne može utjecati na stanje antikoagulacionog sistema, koji je na svoj način se priprema za predstojeći važan događaj. Međutim, sve ove međusobno povezane reakcije više primjetan u trećem trimestru, u odnosu na prethodna dva.

Kako se približava porođaj svaki sistem nastoji da stvori uslove za normalan rad, jednako važno:

1. Da biste spriječili krvarenje, što povećava razinu faktora zgrušavanja;
2. Spriječiti neželjene krvnih ugrušaka koji spadaju u nadležnost antikoagulantne terapije i fibrinolize.

Do kraja trećeg tromjesečja, uz aktiviranje koagulacije sistema, o čemu svjedoči i porast koagulacije parametara (fibrinogen, D-dimer, SFMC i dr.), Smanjena plazma fibrinolitičku aktivnosti (smanjena sinteza i oslobađanje plazminogena aktivatora), kao i postepeno smanjenje zgrušavanja inhibitori, glavni među kojima je AT III. U međuvremenu, prema različitim koncentracije izvora antitrombina 3 bliže rodova ne smije pasti ispod 75 - 65%, iako je, kao i obično, to približne brojke i detaljne informacije mogu se znajući referentne vrijednosti za određenu laboratoriju.

Studije pokazuju da postoje izbrisani opcije koje će debitovati tokom trudnoće, posebno komplikuje trovanja, nakon porođaja, kao i razne hirurške intervencije (3 - 5 dana) između simptomatskih nasljednih slučajeva.

Genetski izazvalo nedostatak antitrombina III čine više drugih bolesti može predstavljati rizik od spontanog pobačaja, a nakon porođaja prijeti magistralnih i venska tromboza, PE, srce napada unutrašnje organe i mozak. Naravno, žene koje imaju prirodnu antikoagulans degradiran, ili se sumnja da ima patologije treba da bude na poseban račun kod doktora, gledanje trudna.

Povećana antitrombina tokom trudnoće može doći u svako prisustvo komorbiditeta (akutni hepatitis, kolestaza) i ugroziti razvoj krvarenja.